En su novela “La peste”, Albert Camus dice que todas las desgracias del ser humano provienen de no hablar claro. Algo de razón capaz tiene pero, irónicamente, la primera peste que asoló a la humanidad no se debió a un problema de comunicación. Fue, a lo sumo, por un exceso de comunicación: los primeros transportes rodados y los intercambios que estos propiciaron por las rutas comerciales de hace 5.000 años fueron quizás los que esparcieron por primera vez a Yersinia pestis, el patógeno bacteriano más mortífero de la historia. Esto es lo que propone el Dr. Nicolás Rascovan, científico argentino radicado en Francia (que ya conocemos de aventuras <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/lazaro/">parecidas</a>), junto con un equipo de investigadores de Dinamarca y Suecia, en un estudio cuyos <a href="https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31464-8">resultados</a> se publicaron por primera vez hace apenas días (el 6 de diciembre de 2018), en la revista internacional Cell.
La Yersinia pestis es, a esta altura, un enemigo íntimo de la humanidad. A ella le debemos varias pestes famosas; tal vez la más famosa sea la Peste Negra, también llamada Bubónica (los bubones son una inflamación en los nódulos linfáticos del cuello, axila e ingle, y lucen como ampollas enormes), que empezó en Asia en el Siglo XIV y en pocos años acabó con casi la mitad de la población de Europa. Pero lo que los investigadores descubrieron es que esta simpática bacteria venía asolando poblaciones desde el período neolítico, entre 5.000 y 6.000 años atrás, cuando los primeros grandes asentamientos humanos comenzaron a crecer con mayor rapidez.
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<div id="attachment_24194" style="width: 800px" class="wp-caption aligncenter"><img aria-describedby="caption-attachment-24194" loading="lazy" class="wp-image-24194 size-full" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2018/12/image1-1.png" alt="" width="790" height="444" />Máscara usada por los médicos en la época de la peste negra con el objetivo de evitar el contagio, y probablemente de evitar también que cualquier persona adyacente volviera a dormir.</div>
El proceso utilizado para alcanzar esta conclusión fue doble y constituye un hermoso ejemplo del potencial que tienen los trabajos interdisciplinarios:
Por un lado, desde la genética, los investigadores observaron secuencias de ADN antiguo conservado en agricultores neolíticos de Suecia (registrado ya en bases de datos, porque algo hermoso que nos trajo el Siglo XXI es la posibilidad de leerle el genoma a un agricultor sueco de la edad de piedra, no una vez, sino tantas como quieras en una base de datos pública) y descubrieron que diferentes linajes de Yersinia pestis emergieron e irradiaron por Europa en ese período relativamente corto, porque cuando sos patógeno o tanguero experto, mil años no es nada.
Por otro lado, un minucioso análisis del conocimiento arqueológico existente, permitió contextualizar mejor el modo de vida de esos años, mostrando que los asentamientos ya alcanzaban poblaciones para nada despreciables de entre 10.000 y 20.000 habitantes, lo cual, para poblaciones inexpertas en semejante acumulación de gente, también produjo  probablemente condiciones sanitarias poco apropiadas. Imagínense miles de personas, sin baños, ni cloacas, rodeadas de sus animales (que tampoco sabían ir al baño, claramente), y saquen sus conclusiones. Un montón de características de esas que hacen de toda humedad un buen caldo para cultivar una peste como nunca antes. Es por eso que en el trabajo se propone a estos asentamientos como los mejores candidatos para el surgimiento de la peste.
Pero lo más interesante es que si la peste se hubiese esparcido gracias a los <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/todos-moriremos/">movimientos poblacionales</a>, las diferentes poblaciones infectadas deberían mostrar algún grado de mestizaje o continuidad entre ellas. Sin embargo en el trabajo encontraron que estas poblaciones, como así también las cepas de peste que las infectaban, eran independientes. En algún momento hace unos 5.700 años, por alguna razón la peste se empezaba a expandir rápidamente en todas direcciones: hacia Europa del norte y central, hacia la estepa rusa, hacia el Cáucaso, etc., infectando a su paso a diferentes poblaciones humanas.  La explicación que proponen en la investigación es que esta rápida expansión podría haberse debido a las primeras <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/posible-adyacente/">rutas comerciales</a> con transporte rodado,  las cuales se extendieron también por la misma época. Estos pequeños intercambios e interacciones personales, sobre grandes distancias, habrían entonces propiciado, rápida y letalmente, diversas ramas familiares de la misma bacteria genocida a través de Eurasia.
Los investigadores concluyen en que esta sea probablemente la primera pandemia de la historia (al menos documentada), esencialmente porque fue la primera vez en la historia en la que se dieron simultáneamente las condiciones ideales para el surgimiento y la rápida expansión de una enfermedad infecciosa altamente contagiosa. Esto no es un dato para nada menor si consideramos que al final del neolítico Europa sufrió grandes invasiones provenientes de poblaciones de la estepa rusa, las cuales pudieron haber encontrado el camino allanado, y cualquier resistencia mermada, a causa de la peste. Eso cambió para siempre la configuración poblacional del mundo occidental y lo dejó listo para el siguiente gran suceso: el fin del neolítico y, con él, el fin de la prehistoria.
O sea que el resto es Historia.
Literalmente.

Escritor, estudiante y empleado. En ese orden. No sé pensar deductivamente pero intuyo por dónde viene la cosa.

Juan Cruz Balian

Alerta ratón: ¿qué pasa con el Hantavirus?

Mejor hablar de ciertas cosas

El fabuloso viaje de Yersinia Pestis

Medio biólogo molecular, algo de bioinformático, un poco menos pero igual de significativo de ilustrador. Trabajo con genes, casi siempre más de uno a la vez.

Sebastian Vishnopolska

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Capitalismo cuántico

Guarda que son flores

A libro abierto

Biotecnóloga y Doctora en Ciencias Biológicas. De chica quería ser cantante de ópera, arqueóloga y escritora, en ese orden. Me gusta saber cómo funcionan las cosas. Fan de Lost y HIMYM. Me encantan los paseos por la playa, las tardes de sol y el sarcasmo.

Belén Moro

Licenciado en Ciencias de la Computación y Doctor en Ciencias Biológicas. Bioinformático. Padre de gemelos y si me sobra algo de tiempo, lo paso entre deletreando mi nombre y apellido, y explicando de que trabajo.

Uciel Chorostecki

Paula Barbaro

Ciencia y literatura

Ganar la calle

Poderoso el chiquitín

Demasiado bajo para ser soldado de asalto, así que paleontólogo y docente universitario.

Javier Gelfo

Juanita Golondrina

Espere jefe, puede ser medicinal

Berretines de verdura

Bienvenidos al futuro: nuestro pasado

Hacía más de un año que sentía algo adentro, pero como estaba embarazada de su quinto hijo, no se preocupó mucho. Cuatro meses después de parir, el dolor siguió y empezó a sangrar recurrentemente. “Tengo un nudo adentro de la barriga, tiene que vérmelo el doctor” dijo Henrietta al entrar al Hospital Johns Hopkins, sin saber que era el comienzo de su camino hacia la inmortalidad.
El Johns Hopkins ya se había ganado el peso de su nombre pero no por eso dejaba de ser un reflejo de su época, tal vez hasta uno de los más crudos y crueles, donde el color de piel de un paciente podía determinar si eran considerados cobayos válidos. 
Si bien era el único hospital gratuito que atendía pacientes negros en Baltimore, tenían un ala específica para no mezclarse con blancos. Fue allí donde la enfermera llevó a Henrietta hacia el consultorio, donde el médico la atendió y encontró una masa dura y erosionada en el cuello de su útero que sangraba con el mínimo roce. Henrietta tenía un <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/le-paso-a-un-amigo/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">cáncer</a> cérvico-uterino. Esta noticia, como sucedía con la mayoría de los pacientes negros con alguna enfermedad, llegó al director del departamento de cultivo de tejidos del hospital, George Gey, que junto a su mujer estaba fanatizado con la idea de inmortalizar células.
La obsesión por los cultivos celulares surgió de otra obsesión, la búsqueda de la inmortalidad. <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/drogue-que-me-sonaba/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">Soñaban</a> con manipular células fuera del cuerpo y ver cómo crecían sin que nada las detuviera. Si eso puede hacerse en una placa de vidrio, ¿por qué no en el cuerpo de pacientes enfermos? ¿Qué tal si podemos implantar células en humanos y renovarlos como si recién hubiesen nacido? Estas ideas se pusieron muy de moda y fueron expuestas en medios masivos de comunicación, generando una idea totalmente equivocada, muy prematura y sin evidencias acerca de un concepto. Cualquier parecido con la <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/esa-es-mi-agua/">homeopatía </a>es pura coincidencia.
<div id="attachment_13001" style="width: 970px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-13001" loading="lazy" class="wp-image-13001 size-large" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/sin-titulo-1-1024x584.jpg" width="960" height="548" />A la izquierda, el Dundee Evening Telegraph anunciando el descubrimiento en 1934, adelantándose 20 años a Henrietta y con mayor precisión que todos los horóscopos de la historia. A la derecha, un bigote y un bombín fantásticos.</div>
Hasta ese momento era posible estudiar células humanas fuera del individuo al que pertenecían pero sólo por pocos días, <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/irreversible/">hasta que morían</a>. Lo que buscaban era generar una línea celular que se dividiera continuamente, habiendo descendido de una única célula original. Veían esto como una alternativa para probar tratamientos contra muchísimas de enfermedades, básicamente porque no necesitaban pacientes para los experimentos. Tenerlas hubiese evitado situaciones poco felices, como aquella en la que inyectaron las bacterias responsables de generar sífilis a <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Experimento_Tuskegee">600 pacientes negros</a> sin informarles y no los trataron. Para ver qué, ¿vio’?.
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<div id="attachment_12990" style="width: 764px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-12990" loading="lazy" class="wp-image-12990" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/image00.png" width="754" height="743" />Oh, una población que decidimos que no vamos a tratar como personas, hagamos un experimento con ellos!</div>
Gey se llamaba a sí mismo “el buitre más famoso del mundo, que se alimenta de especímenes humanos casi constantemente”. Estamos hablando de médicos que creían que, dado que los pacientes eran tratados de manera gratuita, era justo usarlos como sujetos experimentales a cambio. El mismo médico que atendió a Henrietta dijo “el Hospital Johns Hopkins, con su numerosa población indigente negra, no tenía escasez de material clínico”. Lindo lugar para caer con gripe. 
Corrijo: ‘lindo lugar para caer negro y con gripe’.  
Henrietta fue informada de su situación y su tratamiento comenzó. La sedaron y el médico a cargo comenzó a tratarla, pero primero (y sin su <a href="https://www.youtube.com/watch?v=oQbei5JGiT8" target="_blank" rel="noopener noreferrer">consentimiento</a>, que el consentimiento es cosa de blancos) recortó un pedazo del tumor y lo guardó en una placa de vidrio.
En un sólo acto inmoral, también se escondía el comienzo de una revolución en la biología celular. 
Los pedacitos de Henrietta llegaron hasta el señor y señora Gey, que habían inventado su propio medio de cultivo con plasma sanguíneo de pollo, extracto de fetos de ternero, sales especiales y sangre de cordón umbilical humano. Llegado este punto, me permito una pausa para reflexionar: si este es el que anduvo, lo que habrán sido los que no. Cortaron pedazos del tumor en otros todavía más chicos y los pasaron a una placa nueva con medio de cultivo. Como hacían siempre, lo etiquetaron con las primeras letras del nombre del paciente al que correspondían. Desde ese momento y para siempre, Henrietta Lacks pasaría a ser ‘HeLa’.
<div id="attachment_12991" style="width: 855px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-12991" loading="lazy" class="wp-image-12991" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/image01.jpg" width="845" height="441" />Plasma sanguíneo de pollo, extracto de fetos de ternero, sales especiales y sangre de cordón umbilical humano. Un testículo de unicornio, un alita de hada y estamos.</div>
Las gran mayoría de las células sólo puede crecer en cultivos por poco tiempo. Esto es porque con cada división celular se acortan unas partecitas que se encuentran en el final de las hebras de ADN, los telómeros, hasta que llegan a un <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/cuenta-regresiva/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">límite</a>. Eso es una señal para las células que lleva a apoptosis, conocida también como ‘muerte celular programada’. Los telómeros funcionan como indicadores del tiempo que esa célula pasó viva. Cuanto más cortos son, más veces se dividió o, dicho de otra manera, más tiempo pasó viva. Las mutaciones en el ADN se generan por el propio sistema celular y pasan TODO el tiempo. Cuanto más haya vivido una célula, más chances tiene de haber acumulado un montón de mutaciones en sus genes y, como sus telómeros serán muy cortos, esa célula tenderá a morir. Pero no las de Henrietta.
Luego de dos días las células seguían vivas. Las aislaron de a una (diluyendo el medio de cultivo en el cual estaban) en tubos separados. Dejaron pasar un poco de tiempo y empezaron a notar que en algunos de los tubos había muchas: si tenían nutrientes y la temperatura correcta, se duplicaban hasta llenar todo el espacio disponible en la placa. Ese pedacito salido del cuerpo de Henrietta era capaz de crecer sin que nada le importara mucho. 
George Gey habló de esto con sus colegas más cercanos, le preguntaron si les prestaba algunas y aceptó. Él no lo sabía, pero las células del tumor de Henrietta tenían una mutación que generaba que sus telómeros sean alargados constantemente, nunca recibían una señal que detuviera su crecimiento. Había encontrado y empezado a distribuir la primera y más popular línea celular inmortalizada de la historia. 
Las mutaciones pasan todo el tiempo. Las enzimas que interactúan con el ADN se encargan de <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/instrucciones-para-armar-un-pollo/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">traducir su información</a>, duplicarlo o <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/a-edipo-le-gusta-esto/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">hacerle pequeñas modificaciones</a>. El problema es que, un poco por azar otro poco por contexto, cometen errores. Pueden, por ejemplo, poner moléculas que antes no estaban, eliminar cosas que deberían quedarse, etc. Es TOTALMENTE normal, están hechas de esa manera. Lo bueno es que es uno de los factores que aporta variabilidad a la vida, haciendo que todos los organismos seamos diferentes y evaluados por selección natural. Un poco gracias a esos errores puedo estar escribiendo una nota en este momento y ustedes estar leyéndola. Lo ni bueno ni malo, o sea neutral, es que la gran mayoría de las mutaciones no nos afectan, no cambian la función de un gen, todo sigue como antes. Lo malo es que hay <a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867411001279" target="_blank" rel="noopener noreferrer">algunas</a> que pueden ser bastante dañinas.
Hoy sabemos que existen varios tipos de tumores que podrían soportar ser pasados a una placa de petri y crecer para siempre. Henrietta fue la primera en la que se encontró y aisló uno, pero (aunque triste), es relevante recordar que podría haber sido otra persona. O, mejor dicho, otro pedacito de persona devenido en tumor. Ahora es más fácil. Tanto que, como sabemos qué es lo que hace que una célula sea inmortal, somos capaces de crear nuevas líneas celulares inmortales todo el tiempo.
Si bien hoy nos resulta trivial, era impensado en ese momento tener algo que se comporta bastante parecido a un organismo humano creciendo en una placa (y ojo, es solamente ‘bastante’, porque de la placa al organismo hay un montón). Podemos manipular estos modelos para entender procesos y solucionar problemas que pasan a un nivel muy chico con una resolución muy grande. El uso de las células de Henrietta explotó desde los ‘50, y es uno de los grandes responsables de los avances en temas relacionados a medicina, biología, etc. Hay más de 75 mil publicaciones que las utilizaron, entre ellas el desarrollo de la vacuna contra el polio y el proyecto <a href="https://www.encodeproject.org/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">ENCODE</a>, que pretende poder construir una lista de todos los elementos regulatorios del ADN.
<div id="attachment_13006" style="width: 970px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-13006" loading="lazy" class="wp-image-13006 size-large" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/untitled-1024x383.png" width="960" height="359" />Ngram sobre el uso de distintas líneas celulares inmortalizadas a lo largo de los años. Al momento de producir el gráfico, Mirtha no se encontraba todavía indexada.</div>
<h5></h5>
En los últimos años las células HeLa empezaron a usarse menos. Esto se debe a que cada vez las investigaciones se especializan más y necesitan modelos mucho más cercanos a lo que estudian: si trabajo en cáncer de mama, voy a buscar trabajar con una línea de células tumorales de este tipo. Y aunque podamos crear líneas celulares nuevas, se piensa que las células de Henrietta tienen tal facilidad para crecer que es difícil encontrar cultivos que no estén contaminadas con ellas. 
Henrietta no tenía idea de lo que había pasado con los pedazos que salieron de su cuerpo. Algunas semanas después, una radiografía mostró que el tumor estaba pegado a la pared pélvica, obstruyendo la uretra. Ya era inoperable. Quisieron sacarle más células de nuevo, pero su situación era tan grave que ni siquiera sobrevivieron. 
El 4 de octubre de 1951 Henrietta Lacks murió sin saber que un pedacito que había salido de ella iba a encontrarse en casi todos los laboratorios del mundo que usan cultivo celular, en algún freezer de cada instituto de investigación hay, al menos, un tubo con la inscripción “HeLa”.
Su familia se enteró más de 20 años después de que sus células vivían y que cada día había más. Entendían que ella, como un todo, seguía viva y como cada vez tenía más células, pensaban que la habían revivido. Comprender que no era así les costó mucho. Su hija Deborah, por ejemplo, estuvo a punto de sufrir un derrame cerebral por esto. Probablemente no hubiesen sufrido tanto si la comunicación y legislación sobre dónde <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/fuimos-todos/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">comienza</a> y <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/irreversible/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">termina</a> la vida y sobre los límites de lo que significa ser una persona estuvieran cimentados en evidencias. 
Hoy, todas las empresas de suministros de laboratorio del mundo venden sus células, y su familia no recibió nada a cambio. La historia clínica de Henrietta (además de todo <a href="http://www.nature.com/news/most-popular-human-cell-in-science-gets-sequenced-1.12609" target="_blank" rel="noopener noreferrer">su genoma</a>) es de acceso público, de nuevo, sin haber recibido la aprobación de sus familiares.
Las células que empezaron a crecer en el cuerpo de Henrietta Lacks se distribuyeron por todo el mundo. Les hicieron experimentos que modificaron totalmente su genoma. Las enzimas que interactúan con su ADN siguieron generando más y más mutaciones, al punto que si comparamos dos cultivos de HeLa de distintos laboratorios, difícilmente sean idénticos. Entonces ¿cuándo terminó Henrietta y empezó HeLa? ¿Sigue siendo ese el ADN de Henrietta o en algún momento empezó a existir una especie totalmente nueva, generada a fuerza de pasajes, placas y réplicas? Mientras expandimos la frontera del conocimiento cada vez más rápido, tenemos que abrazar la necesidad de discutir con evidencias qué entendemos que es, cuándo empieza y cuándo termina eso que llamamos ‘vida’ y ‘persona’. Diseñar una ética que progrese a la velocidad de una ciencia que no siempre espera a que nuestros conceptos de bien y mal se acomoden para preguntarnos si Henrietta Lacks es realmente inmortal o si murió el 4 de octubre de 1951.
[pasame-la-refe] 
http://bitesizebio.com/24304/how-to-become-immortal-generation-of-immortal-cell-lines/ 
Skloot, Rebecca (2010), The Immortal Life of Henrietta Lacks, New York City: Random House. 
Masters, John R. (2002). &#8220;HeLa cells 50 years on: the good, the bad and the ugly&#8221;. Nature Reviews Cancer. 2 (4): 315–319. <a style="color: #999999;" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifier">doi</a>:<a style="color: #999999;" href="https://dx.doi.org/10.1038%2Fnrc775">10.1038/nrc775</a>. <a style="color: #999999;" href="https://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifier">PMID</a> <a style="color: #999999;" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12001993">12001993</a>. 
<a style="color: #999999;" href="https://es.wikipedia.org/wiki/Experimento_Tuskegee">https://es.wikipedia.org/wiki/Experimento_Tuskegee 
</a>Hanahan &amp; Weinberg (2011) Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 144(5): 646. 
<a style="color: #999999;" href="http://www.nature.com/news/most-popular-human-cell-in-science-gets-sequenced-1.12609">http://www.nature.com/news/most-popular-human-cell-in-science-gets-sequenced-1.12609 
</a>Curtis, Adam &#8220;The way of all flesh&#8221; BBC UK 
<a style="color: #999999;" href="https://www.encodeproject.org/">https://www.encodeproject.org/ 
</a><a style="color: #999999;" href="https://www.scientificamerican.com/article/deal-reached-with-nih-over-henrietta-lacks-cell-line/">https://www.scientificamerican.com/article/deal-reached-with-nih-over-henrietta-lacks-cell-line/</a>

Nací con una pipeta en las manos y la curiosidad en la cabeza. Trato de entender mecanismos de metástasis con palitos de helado y clavos. Judío culinario.

Ezequiel Calvo Roitberg

Florencia Pernicone

A darle átomos

Ciencia, cerebros y máquinas

Inmortal

Candela Insua

Árbol que tapa

Dar la cara

Cuenta regresiva

Dr. en Biología. Trabajo en un laboratorio delante de una computadora, pero sueño con ser Indiana Jones y tener muchas aventuras (?). Vivo afuera, me gusta, pero extraño Argentina.

Nicolás Rascovan

Hexico

Volver al futuro

Una charla con Alberto Kornblihtt

Lázaro

Soy judío. No digo judío nivel ‘Woody Allen leyendo la Torah en Once con un latke en la boca’, pero sí lo suficiente para haber recogido en la repartija genética el mayor poder de mis ancestros: tener el visto bueno de los políticamente correctos para hacer chistes de judíos. Esto despertó un montón de cosas en mí, en especial hambre, pero también la obsesión por buscar chistes sobre estereotipos y otros temas sensibles que ponen incómodo al que los escucha pero no a mí. Así, cosecho la ventaja de pertenecer a una minoría para oír el famoso ‘sí, el chiste es medio fuerte, pero él puede’.
Ojo, no sostengo que sólo yo puedo hacer esos chistes, básicamente porque adoro el humor y (particularmente) los chistes que ridiculizan sin malicia características particulares de grupos humanos, como podrían ser los dentistas o los adoradores de bebés robots unicornios, con la salvedad de que me da paja estudiar odontología o unirme a otra religión que adora androides equinos, así que laburo sobre lo que tengo. Todo esto, encima, con el bonus del morbo que me genere incomodar a los políticamente correctos. Aunque me sienta un poco culpable de hacer un chiste sobre gente políticamente correcta sin pertenecer a ese grupo.
Qué confuso y <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/un-titulo-mentiroso/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">autorreferencial </a>se puso todo.
En el siglo XIX, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2603088/">Wirchow</a> propuso la Teoría Celular, resumiéndola en ‘omni celula ex celula’, o ‘toda célula viene de una célula’. Yo voy a basarme en una ligera modificación de esa misma idea que denomino la Teoría Ortodoxa Hebraica Pilar: ‘todo judío viene de una judía’. Para sorpresa de nadie, yo vengo de una madre judía. Una re, re, re madre judía.
Completita, con aire, con airbags, con un montón de comida, abrigos hasta para las partes del cuerpo que tenías cuando naciste pero te cortó un flaco de gorrito simpático, la pregunta &#8216;¿es judía?&#8217;, cuando le hablo de una flaca, la constante curiosidad respecto de cuándo la voy a invitar a la cena de shabat, TODO. Incluyendo mis ganas de entender si la exposición a esa ola descontrolada de amor pudo haberme afectado.
<iframe loading="lazy" src="https://www.youtube.com/embed/HCy0nutdhEE" width="420" height="315" frameborder="0" allowfullscreen="allowfullscreen"></iframe> 
Basado en una mamá real 

El tema es que, a medida que preguntás, te das cuenta de que madres judías hay en todos lados, incluyendo un gran número de madres no judías que lo son. O algo así. Y la pregunta termina siendo sobre cuidados maternales: ¿qué onda el amor descontrolado de mamá?  Además de hacerte pasar los momentos más incómodos de tu vida adolescente cuando estás con tus amigos, ¿tiene algún resultado copado? Y obvio, como somos re científicos re biólogos re queremos evidencia para todo, tiré de ese piolín para ver a dónde me llevaba.
Como por alguna razón cuando propuse hacer un experimento con humanos no se coparon (este lo dejo implícito porque es re fuerte, pero se lo imaginan), terminé yendo a la bibliografía y me encontré algo mucho menos interesante: experimentos en ratones. En estos primos lejanísimos, existen varios tipos de madre, algunas que cuidan a sus crías ratoncitos un montón y otras que no les dan mucha bola. Ahí viene la pregunta obvia ‘¿hay diferencia entre los ratones hijos de madre pendiente y los otros?’ Bueno, parece que mucha: los que son cuidados muy cariñosamente (palabra un poco rara para definir madres ratonas, porque no tengo claro cuánto aplica la idea de ‘cariño’) por sus madres responden muy bien ante situaciones de estrés. Del lado de enfrente, aquellos a los que las madres les dicen &#8216;pibe, estoy viendo la novela, no jodas&#8216; se estresan por cualquier cosa (como que Facundo Arana tarde 134 capítulos en darle a Natalia Oreiro).
Acá uno podría pensar ‘claro, no hay sorpresa, la madre ortiba hereda ortibez y la piola hereda piolicidad, y ya, como toda herencia’, pero las cosas se ponen divertidas cuando investigás qué está pasando dentro de las células con los elementos que determinan la respuesta al estrés. Más específicamente, el receptor de <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Glucocorticoide#Funciones_de_los_glucocorticoides">glucocorticoides</a>, una súper estrella del estrés junto al tránsito del microcentro un viernes a las 6pm. Acá no había mucha vuelta para lo esperable: tenía que haber diferencia en las cosas que determinaban la reacción al estrés, es decir, que los receptores estos de los que ya no te acordás el nombre tenían que ser diferentes en los ratones con respuestas distintas al estrés. Y esa información había que ir a buscarla al ADN.
Ahí vino la sorpresa: ambos grupos (las madres y crías piola y los desapegados) no presentaban diferencias a nivel de su ADN. O sea que la información para la producción de los receptores de glucocorticoides estaba en todos por igual. Acá viene el ‘pero’ divertido.
PEEEEEEERO, lo que no estaba igual era el receptor en sí: la proteína, lo que se genera a partir de esa información que está en el ADN. Había algún tipo de factor que hacía que, aún teniendo la misma información genética, unos la expresaran (es decir, la usaban para armar proteínas receptoras de glucocorticoides) mientras que los otros, no. Los ratones hijos de madres cariñosas tenían mayor expresión del receptor de glucocorticoides que los de madres miradoras de novelas, y eso genera que su reacción ante el estrés sea más tranca. 
Momento de escarbar y entender cuál era la diferencia entre estos dos bichos con igual información pero muy diferente manifestación de esa información, tanto en forma de cantidad de receptor como en forma de conducta. Porque resulta que la conducta no viene de un halo mágico invisible que nos recubre, sino que viene recontra influenciada por JUSTAMENTE esos dos factores: la info que tenemos de fábrica y el ambiente que repercute de alguna manera en esa información.
El ADN, donde están (casi) todos los genes que tenemos, incluido el que nos importa, tiene una estructura increíble. Es una molécula gigante pero está comprimida, en algunos lugares un poco más que en otros, lo que hace que siendo muy grande ocupe muy poquito espacio. Estirado, mide 2m (aunque nunca se ponen de acuerdo con esto), pero está dentro de un núcleo de 10μm, esto es como meter algo de 44000m en una pelota de fútbol. Resulta que puede sufrir algunos cambios epigenéticos, que se llaman así porque no modifican la identidad de un gen, pero sí pueden afectar su estado. No sé al resto pero a mí estas cosas de la biología molecular me vuelven loco, porque quiere decir que, aún teniendo EXACTAMENTE la misma información en una secuencia de ADN, las cosas pueden funcionar dramáticamente distinto. 
El ADN no es solamente una secuencia bonita con instrucciones, además tiene ese grado de empaquetamiento que lo hace ocupar muy poco espacio siendo una molécula larguísima, y esto también repercute en la forma en la que se accede a la información. Mismo ADN, info más o menos disponible. Misma cadena, más o menos empaquetada. Este empaquetamiento se debe a modificaciones que NO son de la secuencia en sí, o sea que no se cambia una parte de ésta (esas cositas que viste alguna vez y eran A, T, G o C) pero sí otras partes de la molécula, y consiste en agregarle pequeñas marquitas químicas a la estructura. Por un lado, las metilaciones, que hacen que esa estructura se cierre aún más, por el otro acetilaciones, que hacen que se abra un poco (esto es MUY general, al punto que, si lo dijéramos estrictamente, las metilaciones hacen de todo, pero eso lo dejamos para la nota de ‘las metilaciones hacen de todo en el marco de la epigenética’ y tomamos esto como una idea general sobre acceso y no acceso al ADN). Es medio loco, pero es pensar que esa cadena tiene información en varios niveles, una es a nivel de secuencia (información genética) y la otra, a nivel de qué tan disponible está la información (por eso es le decimos epigenética, donde ‘epi’ que viene del griego ‘por encima’ y me hace querer denominar al pancho con lluvia de papas como ‘pancho con epipapitas’, principalmente porque suena simpático).
Pausa para comer.
Obvio que era el momento de volver a ver ratonas y crías y curiosearles la epigenética. Diría que ‘lo que pasó a continuación te sorprenderá’, pero esperemos que no. Esperemos que para esta altura todos más o menos veamos venir que los investigadores esperaban encontrar el gen del receptor de glucocorticoides con marquitas de metilación en los hijos de las madres desapegadas, pero no en los hijos de madres amorosas. Bueno, acá pasa algo que es inesperado a veces en ciencia: las cosas dan perfecto. Las crías de madres ortibas tienen metilado el gen del receptor, mientras que los de madres cariñosas, no. Aguante Darwin, Mendel, Dobzhansky y el Diego. Pero todavía puede ponerse más interesante.
Imagino que mi madre, como la de muchos científicos en potencia, pensaba en cambiarme con el bebé de otra madre cada vez que la atormentaba con preguntas sobre mil cosas de las que ella no tenía mucha respuesta. Eso se hizo (SUSPENSO) pero con ratones y jaulas (BUUUUU). Agarraron a los hijos recién nacidos de madres que sabían que eran poco cariñosas y los pusieron bajo la tutoría de madres re cariñosas. El resultado fue una fiesta. Los ratones de madres poco cariñosas pero criados por madres cariñosas tenían las mismas respuestas al estrés que los hijos de madres cariñosas. Mejor aún, esas metilaciones que uno esperaría ver si se heredaran directamente, o sea que tus papis te las pasen, y no por acción del entorno (o sea por ser agregadas epigenéticamente durante el desarrollo), no estaban presentes. O sea que el ambiente había hecho un cambio en la forma en la que la información genética se expresa.
BOOM. 
Por si alguien no lo tiene recontra en mente, esto pega directamente en una de las mejores discusiones de todos los tiempos: <a href="https://www.youtube.com/watch?v=Etb-54JjTTU">Caruso Lombardi vs Fabián García</a>. Naaa, joda: Lamarck vs Darwin. Lamarck fue uno de los primeros en meter el pie en el agua de la evolución. Pensaba que los caracteres que se heredaban eran aquellos que se adquirían durante la vida (o sea que en un organismo se producían e incorporaban cambios heredables, como si tu hijo ya naciera sin prepucio porque vos no lo tenés, un delirio y un mal negocio para los rabinos). Del otro lado estaba Darwin, con la idea de que uno ya nace con características, el ambiente selecciona sobre ellas, y ya. Nacés como sos, heredás como sos, te morís como sos, igual te queremos. Obvio que Darwin es nuestro Batman y que tiene recontra razón en básicamente casi todo, pero qué lindo abrazo para Lamarck descubrir que el ambiente sí puede cambiarnos profundamente, y hasta dejar su marca en el ADN (aunque no sea una marca heredable*). Aclaro que no debe ser un lindo abrazo para Lamarck, ya que ahora es básicamente un par de huesos tirados.
Ok, mucha información pero todavía no queda claro cómo funciona esto. Los genes son regulados por un montón de cosas, una de ellas son los factores de transcripción, que son unas proteínas que se pegan a lugares específicos del ADN e incentivan que los genes se expresen. Ahí vuelven las metilaciones, las acetilaciones y la idea recontra importante de que el ADN no es una tira limpita y regular de información sino una molécula que tiene tres dimensiones y se enrolla desquiciadamente en el espacio. La metilación, al provocar que la estructura del ADN se cierre sobre sí misma, impide que los factores de trascripción puedan interactuar con el lugar con el que podrían. Esto es básicamente como cuando querés ir a hablar con una flaca pero están sus 10 amigas rodeándola, nunca te vas a poder poner al lado de ella (para la metáfora es mejor ‘sobre’ ella, pero todo lo que sea ‘sobre’ depende más de ella y de mí que del entorno). 
Los ratones que durante su primera semana de vida no habían recibido cariño por parte de sus madres tenían esas marquitas de metilación, por lo que los factores de transcripción no podían pegarse donde debían. Esto significa que no aumentaban la expresión del receptor de glucocorticoides, o sea que tenían menos, lo que terminaba en que su respuesta al estrés fuera bastante mala. Los ratones que sí habían recibido cariño, no sólo no tenían las zonas metiladas sino que encima tenían marcas de acetilación. Esto quiere decir que, al contrario de los hijos de madres ortibas, la estructura del ADN estaba abierta y accesible en la zona del receptor, permitiendo el pegado de los factores y una mayor expresión del receptor de glucocorticoides. Resulta que, por lo menos para la regulación del estrés, dependemos más de la madre que te crío que de la que te parió. Pero todavía hay más: esta jodita de las modificaciones epigenéticas pasa todo el tiempo, en un montón de organismos, cosa fantástica porque nos da flexibilidad ante el ambiente. 
Así, lo genético que nos tocó en suerte (y padres) puede ser modulado por el ambiente gracias a modificaciones sobre el ADN, y es lo epigenético lo que guarda esa marca. Algo así como mapear los mecanismos bioquímicos que subyacen al ‘uno es uno y sus circunstancias’ y entender que mi vieja, además de heredarme una pila de genes, me cuidó tanto que me hizo una bufanda de acetilaciones. Una que todavía llevo y que probablemente me ayude a manejar la ansiedad que me genera mostrarle un texto sobre epigenética donde me río de nosotros y de nuestra relación, que no es poco.
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*No quiero dejar de mencionar que a veces (y la verdad es que no sabemos muy bien cómo, pero sí que es más excepción que regla) las marcas inclusive pueden llegar a heredarse a lo largo de las generaciones. Por ejemplo, hay ratones que durante su vida asocian olores a peligros y su ADN sufre marcaciones. Luego se reproducen y las heredan a sus hijos pero también A SUS NIETOS. O sea que las marcas epigenéticas pueden (bajo circunstancias muy particulares) llegar a ser, de alguna manera, heredables. De todos modos, cualquier generalización sobre este punto es peligrosa porque la verdad es que medio acá es donde llegamos a la frontera de la ignorancia. Chicos, frontera. Frontera, chicos.
<a href="https://pabgon18.dream.press.ar/anuario"><img loading="lazy" class="alignnone wp-image-18337 size-full" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2016/08/eglc_pie_notas_anuario_3.jpg" alt="" width="730" height="200" /></a>
[pasame-la-refe]
Weaver, Ian C G  et al. (2004) Epigenetic Programming by Maternal Behavior. Nature Neuroscience 
 Brian G Dias &amp; Kerry J Ressler (2014) Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.  Nature.

Maro Margulis

La energía de los planetas

Todo un parto

A Edipo le gusta esto

I&#8217;m an alligator, I&#8217;m a mama-papa coming for you 
I&#8217;m the space invader, I&#8217;ll be a rock &#8216;n&#8217; rollin&#8217; bitch for you 
Keep your mouth shut, 
you&#8217;re squawking like a pink monkey bird 
And I&#8217;m busting up my brains for the words 
<a style="color: #999999;" href="https://www.youtube.com/watch?v=HkrGyRupneM">Bowie</a>
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Me tocó descubrir a Burroughs por un amigo, Juancho, que en su momento estudiaba Letras, que hoy es <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/singular/">escritor</a> y que tiene, por lo menos parcialmente, la culpa de que hoy esté escribiendo esto.
Juancho me regaló ‘La Revolución Electrónica’, un libro por demás extraño en el que Burroughs expone su idea del lenguaje como un <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/todos-moriremos/">virus </a>que nos hemos pasado los unos a los otros, convirtiéndonos en huéspedes.
‘Al principio, fue la palabra, y la palabra fue Dios. ¿Y en qué nos convierte eso a nosotros? En muñecos de ventrílocuo. Tiempo de dejar atrás nuestro Dios-Palabra’.
William estaba bastante, bastante loco, lo que no quiere decir que no tuviese sus momentos interesantes. Una de las cosas más interesantes de Burroughs era su costumbre de tomar el lenguaje, masticarlo y escupirlo de una forma nueva. Agarraba textos y grabaciones, las cortaba y reordenaba las partes y a veces de ese caos salía algo hermoso. Burroughs no había inventado el cut up (que ya usaban los dadaístas 40 años antes y que, casi seguro, alguien había usado antes que ellos), pero sí lo hizo popular, al punto que se convirtió en una influencia tremenda para muchísimos artistas que decidieron que podían transgredir el lenguaje de forma estructural, siendo Bowie uno de los ejemplos más claros y Chano uno de los menos talentosos, que si ‘Este amor es una cama de hojalata / Que te corta cuando te querés dormir / Que nos hace involucrarnos y perdernos / Que nos une la desgracia de existir’ no es el resultado de un cut up, por lo menos es una <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/fusion/">pepa </a>que entró de costado.
Burroughs destruía y reorganizaba la información como un nene cansado de armar los Legos con las instrucciones de la cajita, urgente de crear elefantes con piezas de barco y trenes de castillo. Burroughs, un poco sin verlo, había madurado el concepto de remix tanto que los Beastie Boys deberían hacerle una canción usando pedazos de canciones ajenas.
Una de las preguntas más viejas y apasionantes de la biología es cuántos genes tenemos (y una de las más nuevas, cómo definimos ‘gen’, aunque acá voy a tomar la definición totalmente imperfecta de que un gen es la secuencia de <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/instrucciones-para-armar-un-pollo/">ADN que codifica para una proteína</a>); cuántos de estos parchecitos de información que contienen la secuencia para armar una proteína se encierran en cada una de nuestras células para hacernos lo que somos. Para tener esta discusión (además de aceptar que acabamos de dar un salto de Chano a genética), lo primero es saber que estamos dejando de lado un montón de secuencias que contienen información, pero que lo hacen de maneras distintas. Secuencias de ADN que nunca llegan a convertirse en proteínas, porque su valor adaptativo es otro. Desde reguladores de la expresión, operando sobre las partes que sí vamos a convertir en ARN mensajero y eventualmente en proteínas, hasta un montón de formas que apenas empezamos a descubrir de ARNs con funciones por completo distintas, agentes que no son sólo transmisores de información sino a veces también ejecutores, sensores, reguladores, y todas esas cosas que hacen que tengamos que rever las metáforas sobre biología molecular. Pero, no. Hoy no vamos con esos. Hoy vamos con el cuentito más acotado, el que dice que el ADN guarda información que transcribimos en forma de ARN para que salga del núcleo de la célula y se traduzca en proteínas.
De ahí es de donde viene estas obsesiones y la competencia: ¿cuántos genes tenemos nosotros y cuántos tienen otros bichos? Porque, claramente, el humano tiene que tener más, porque somos mejores, distintos, iluminados por la Creación. No es que somos producto de azar y <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/popster-seleccion-natural/">selección natural</a> y que estamos exactamente igual de evolucionados que todo lo actualmente vivo porque venimos de un mismo ancestro común. Ni a palos.
Hace 50 años, Friedrich Vogel tiró el primer tiro. Tomando una proteína tipo (la hemoglobina), y haciendo unas cuantas estimaciones erróneas por las que no lo vamos a culpar (que 50 años es un MONTÓN), estimó el número de genes totales en 6,7 millones. O sea que tendríamos la información para armar unas 6,7 millones de proteínas adentro de cada una de nuestras células. Nada mal.
Bah, nada mal, salvo los cálculos de Friedrich, que le erró por muchísimo. Con el tiempo, pensaríamos primero que tenemos unos 100.000 genes, después entre 30 y 40 mil, gracias al proyecto Genoma Humano, y las últimas estimaciones dicen que menos de 20.000.
Menos de 20.000 genes. Nada.
El problema es que, cuando tratás de estimar cuántas proteínas tenemos, el resultado SIEMPRE es mayor que 20.000 (al margen de que todavía no tenemos claro cómo ponernos de acuerdo en qué es y qué no es una proteína distinta de otra), pero la cosa es que las estimaciones van desde el mega ultra mínimo de unas 50.000 proteínas diferentes, a varios millones. Casi que no importa qué número elijas, siempre terminás en que tenés más máquinas que planos, más proteínas que genes. Algo raro tiene que estar pasando acá, porque las cosas no surgen de la nada, dijo Pasteur, y me conquistó.
El pifie de Friedrich empezó a develarse con el tiempo: primero, descubriendo que el genoma está absolutamente lleno de ADN que contiene información que no termina en proteína (que no quiere decir que termine en un abismo de nada, cual disco de Mambrú). Después, descubriendo que la cosa se ponía bastante más picante e interesante al notar que de una sola secuencia de ADN podían salir varias proteínas distintas.
Ahora, ¿cómo armás varias cosas distintas usando los mismos planos? ¿Cómo usás la misma secuencia para armar 2, 3, 4 o hasta potencialmente 38.016 variantes distintas de la misma proteína, récord que defiende hoy Dscam, un gen de mosca?
La respuesta, extrañamente, la podemos rastrear hasta Burroughs. (BOOM, arco argumental que vuelve al principio y empieza a tener sentido aunque todavía parece que no, pero sí).
Cuando el <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/instrucciones-para-armar-un-pollo/" target="_blank" rel="noopener">ADN se transcribe en forma de ARN</a>, de ese proceso no resulta una fotocopia perfecta, sino que más bien tiene su cosita de collage, y es ahí, en el corte y pegue, que aparecen las opciones. A medida que la polimerasa (la enzima la encargada de transcribir el ADN a ARN) hace su laburo, aparece un proceso increíble: el splicing.
Al mismo tiempo que la enzima va transcribiendo ADN en forma de ARN, una multitud de otras enzimas toman esa cadena naciente de ARN, la leen y la editan, sacando pedacitos distintos en un proceso recontra delicado que depende de un montón de señales celulares distintas, y que termina con la posibilidad de generar un montón de transcriptos de ARN maduros diferentes a partir de la misma información original. A los bloques de información que quedan en el transcripto final los denominamos exones, y los que quedan en el camino, intrones. El problema es que esa denominación no es tan, tan fácil, más que nada porque hay exones que a veces entran y a veces no en un collage molecular al que llamamos splicing alternativo y que nos hace pensar si ponerle &#8216;exones&#8217; e &#8216;intrones&#8217; basado en la inclusión y exclusión no fue una idea poco feliz.
Esto termina en que tengamos muchos planos de construcción (ARN mensajero maduro) a partir del mismo manuscrito original (ADN) que transcribimos (ARN mensajero inmaduro) y después recortamos y pegamos para poder armar máquinas parecidas, pero distintas. Cambiamos bloquecitos exónicos para que nuestras proteínas prendan y apaguen distinto, para que se degraden antes o después, para que distintos tejidos o distintos momentos de la vida tengan variantes diferentes. Hacemos mucho más que una proteína por gen. Hacemos MUCHAS, pero MUCHAS distintas. Bricolageee, la vida es un bricolaaaaagee.
<img loading="lazy" class="aligncenter size-full wp-image-11133" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2016/06/esquema.png" alt="esquema" width="763" height="548" />
Este proceso absurdamente elegante está tan presente en la naturaleza que no tenemos claro si siempre estuvo presente y algunos bichos dejaron de hacerlo, o si un día empezó. Esto queda más claro cuando observamos que los procariotas (bacterias y arqueas, las dos patitas del árbol de la vida que no tiene la información genética encerrada en el núcleo sino que la tiene en el citoplasma) no hacen splicing, pero que el splicing está muy presente en todos los eucariotas (todo bicho con la información genética ordenada adentro de un núcleo).
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Corte y confección
Nosotros, humanos, lo hacemos en algo así como el 95% de nuestros genes multiexónicos. Digamos que terminamos siendo mega fans del remix, aunque eso incluya a Pitbull, lo que deberíamos entender como una de las múltiples patologías que aparecen por una mala regulación del splicing.
Mirar cómo la evolución toma pedacitos de información, la <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/tuve-tu-veneno/">entreteje</a>, la <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/mono-el-que-lee/">recicla</a> y genera elementos complejos y nuevos a partir de bloques exitosos de manera de crecer, en cada pasito, en calidad y cantidad de información nos recuerda que a veces sí hay algo nuevo bajo el sol, sólo que está hecho de partes que ya conocíamos.
[pasame-la-refe] 
Gracias, Lean Q, por ser el adulto responsable que revisara esta nota. 
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</a><a style="color: #999999;" href="http://www.academia.edu/189619/Apomorphine_Silence_Cutting-up_Burroughs_Theory_of_Language_and_Control">http://www.academia.edu/189619/Apomorphine_Silence_Cutting-up_Burroughs_Theory_of_Language_and_Control 
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No es el científico que Ciudad Gótica se merece, pero es lo que hay. Biólogo de formación.

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