En los últimos días, <a href="https://virological.org/t/preliminary-genomic-characterisation-of-an-emergent-sars-cov-2-lineage-in-the-uk-defined-by-a-novel-set-of-spike-mutations/563">se identificó en Reino Unido</a> una nueva variante del virus SARS-CoV-2 que podría ser más contagiosa que otras. Lo que encendió la alarma de las autoridades sanitarias fue que se observó un <a href="https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SARS-CoV-2-variant-multiple-spike-protein-mutations-United-Kingdom.pdf">aumento de su incidencia</a> en un breve período de tiempo desde sus primeras detecciones, que datan del 20 de septiembre en Kent y 21 de septiembre en Londres. Otros países que reportaron la presencia de esta variante, perteneciente al linaje B.1.1.7, son Dinamarca, Países Bajos, Australia, Bélgica, Italia e Islandia.



Por otra parte, en Sudáfrica se detectó incluso otra variante, denominada como 501.V2, que tiene algunas características similares, ya que también parece transmitirse con mayor velocidad. Sin embargo, al realizar análisis filogenéticos para determinar si existe algún parentesco entre ambas, se observó que estos linajes <a href="https://www.fundacionfemeba.org.ar/blog/farmacologia-7/post/informe-acerca-de-las-nuevas-variantes-de-sars-cov-2-reportadas-en-gran-bretana-y-sudafrica-48703">no comparten un origen en común</a>. En tanto, según las secuenciaciones realizadas en la Argentina, hasta el momento no se ha registrado la presencia de dichas variantes en el país.



<h2>Que se cepa</h2>



Si bien las mutaciones son frecuentes en los virus, eso no necesariamente implica que los cambios sean relevantes para la propagación de la pandemia o que el virus se vuelva más peligroso. Pero, ¿qué implican las mutaciones halladas? ¿Estamos ante la presencia de una nueva cepa del SARS-CoV-2? “Las variantes detectadas en Reino Unido y Sudáfrica son algo diferentes al resto de los coronavirus pero no tan diferentes como para ser otra cepa”, aclara el biólogo Juan Manuel Carballeda, investigador del CONICET en la Universidad Nacional de Quilmes (UNQ).



Carballeda explica que la frecuencia de las mutaciones tiene que ver con el tipo del material genético que tiene el virus y con la maquinaria que usa para replicar ese material genético. “Las mutaciones se producen por errores que comete la maquinaria de replicación. Esto pasa en todos los organismos: bacterias, virus, plantas, nosotros. Los virus que tienen ARN en su genoma tienden a mutar más que los que tienen ADN pero el coronavirus no parecería ser de los que más mutan. Incluso muta menos que el virus de la gripe. Pero obviamente, con la dispersión que hay en todo el mundo, es esperable que se produzcan variaciones”, indica.



En general, la frecuencia en las mutaciones de los virus es estable aunque suele aumentar cuando se produce un pasaje entre distintas especies. Por eso, cuando hace poco se encontró una mutación del coronavirus en una población de visones que podía pasar nuevamente a los humanos, el gobierno de Dinamarca ordenó sacrificar 17 millones de esos animales para evitar un riesgo mayor.



<h2>Qué se sabe y qué hacemos hasta que se sepa más</h2>



Según un <a href="https://www.who.int/csr/don/21-december-2020-sars-cov2-variant-united-kingdom/en/">reporte</a> de la Organización Mundial de la Salud (OMS), algunos informes preliminares indican que la variante hallada en Reino Unido tiene un aumento estimado de entre el 40% y el 70% en la transmisibilidad. Sin embargo, todavía es necesario hacer estudios en modelos celulares y animales para confirmar esa hipótesis. Tampoco hay evidencia experimental de que esas variaciones impliquen una mayor capacidad de multiplicación o mayor virulencia, como señala un <a href="https://www.argentina.gob.ar/noticias/reporte-sobre-la-variante-del-sars-cov-2-detectada-en-el-reino-unido">informe</a> realizado por el consorcio interdisciplinario de investigadores que conforman el Proyecto PAIS (Proyecto Argentino Interinstitucional de Genómica de SARS-CoV-2).



Mientras se siguen haciendo estudios para conocer mejor a las nuevas variantes del virus, los Estados intentan implementar algunas estrategias para evitar su propagación. Como en efecto dominó, una de las primeras medidas tomadas por varias naciones, incluida Argentina, fue el cierre de fronteras con Reino Unido. “La verdad no sé cuánto pueden funcionar las estrategias de control de fronteras porque si realmente es una variante más contagiosa, probablemente reemplace a las otras que están circulando”, opina Carballeda.



Sin embargo, el investigador es más optimista respecto a uno de los interrogantes que más preocupan: ¿podrían estas nuevas variantes afectar la efectividad de las vacunas? “La mayoría de las vacunas están dirigidas a generar anticuerpos contra la proteína Spike y algunas de las mutaciones detectadas se producen allí. Sin embargo, no es esperable que algunas mutaciones puntuales puedan afectar tanto la forma de la proteína como para que los anticuerpos dejen de reconocerla. Por ahora, no hay evidencia de que esos cambios sean tan grandes como para que las vacunas no funcionen. Por otro lado, en caso de que eso suceda, tampoco sería difícil adaptar las tecnologías que ya se desarrollaron para diseñar nuevas vacunas”, explica.



Por su parte, desde el reporte de Proyecto PAÍS, los científicos hacen énfasis en reforzar el distanciamiento físico y el resto de las medidas de protección que se vienen implementando desde el comienzo de la pandemia para limitar la propagación viral. También señalan que es necesario aumentar los esfuerzos en la vigilancia molecular del SARS-CoV-2 en Argentina para incrementar las oportunidades de detección de las nuevas variantes virales. Finalmente, destacan “la importancia del estudio continuo de esta y otras variantes que pueden emerger en las poblaciones con consecuencias inciertas, especialmente relevantes ante la instauración de las campañas de vacunación inminentes”.&nbsp;



Además de reforzar la vigilancia molecular, y mientras llega el vuelo que traerá las primeras 300 mil dosis de la Sputnik V, otro importante desafío para lograr una campaña exitosa será, no solo contar con los insumos necesarios, sino también mitigar el efecto de las fake news y otros discursos que afectan la confianza en las vacunas de algunos sectores de la población, para lograr que la mayor cantidad posible asista a vacunarse cuando llegue su turno.

Periodista. Escribo sobre ciencia, género y América Latina. Caí en la pública en el 2007 y no me fui más. También bailo ritmos cubanos, subo montañas y le hincho los ovarios a mi gatita Rumba.

Nadia Luna

Azul Damadian

Vacunas con referato

El lado oscuro del sol

Acción mutante

Hacía más de un año que sentía algo adentro, pero como estaba embarazada de su quinto hijo, no se preocupó mucho. Cuatro meses después de parir, el dolor siguió y empezó a sangrar recurrentemente. “Tengo un nudo adentro de la barriga, tiene que vérmelo el doctor” dijo Henrietta al entrar al Hospital Johns Hopkins, sin saber que era el comienzo de su camino hacia la inmortalidad.
El Johns Hopkins ya se había ganado el peso de su nombre pero no por eso dejaba de ser un reflejo de su época, tal vez hasta uno de los más crudos y crueles, donde el color de piel de un paciente podía determinar si eran considerados cobayos válidos. 
Si bien era el único hospital gratuito que atendía pacientes negros en Baltimore, tenían un ala específica para no mezclarse con blancos. Fue allí donde la enfermera llevó a Henrietta hacia el consultorio, donde el médico la atendió y encontró una masa dura y erosionada en el cuello de su útero que sangraba con el mínimo roce. Henrietta tenía un <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/le-paso-a-un-amigo/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">cáncer</a> cérvico-uterino. Esta noticia, como sucedía con la mayoría de los pacientes negros con alguna enfermedad, llegó al director del departamento de cultivo de tejidos del hospital, George Gey, que junto a su mujer estaba fanatizado con la idea de inmortalizar células.
La obsesión por los cultivos celulares surgió de otra obsesión, la búsqueda de la inmortalidad. <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/drogue-que-me-sonaba/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">Soñaban</a> con manipular células fuera del cuerpo y ver cómo crecían sin que nada las detuviera. Si eso puede hacerse en una placa de vidrio, ¿por qué no en el cuerpo de pacientes enfermos? ¿Qué tal si podemos implantar células en humanos y renovarlos como si recién hubiesen nacido? Estas ideas se pusieron muy de moda y fueron expuestas en medios masivos de comunicación, generando una idea totalmente equivocada, muy prematura y sin evidencias acerca de un concepto. Cualquier parecido con la <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/esa-es-mi-agua/">homeopatía </a>es pura coincidencia.
<div id="attachment_13001" style="width: 970px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-13001" loading="lazy" class="wp-image-13001 size-large" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/sin-titulo-1-1024x584.jpg" width="960" height="548" />A la izquierda, el Dundee Evening Telegraph anunciando el descubrimiento en 1934, adelantándose 20 años a Henrietta y con mayor precisión que todos los horóscopos de la historia. A la derecha, un bigote y un bombín fantásticos.</div>
Hasta ese momento era posible estudiar células humanas fuera del individuo al que pertenecían pero sólo por pocos días, <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/irreversible/">hasta que morían</a>. Lo que buscaban era generar una línea celular que se dividiera continuamente, habiendo descendido de una única célula original. Veían esto como una alternativa para probar tratamientos contra muchísimas de enfermedades, básicamente porque no necesitaban pacientes para los experimentos. Tenerlas hubiese evitado situaciones poco felices, como aquella en la que inyectaron las bacterias responsables de generar sífilis a <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Experimento_Tuskegee">600 pacientes negros</a> sin informarles y no los trataron. Para ver qué, ¿vio’?.
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<div id="attachment_12990" style="width: 764px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-12990" loading="lazy" class="wp-image-12990" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/image00.png" width="754" height="743" />Oh, una población que decidimos que no vamos a tratar como personas, hagamos un experimento con ellos!</div>
Gey se llamaba a sí mismo “el buitre más famoso del mundo, que se alimenta de especímenes humanos casi constantemente”. Estamos hablando de médicos que creían que, dado que los pacientes eran tratados de manera gratuita, era justo usarlos como sujetos experimentales a cambio. El mismo médico que atendió a Henrietta dijo “el Hospital Johns Hopkins, con su numerosa población indigente negra, no tenía escasez de material clínico”. Lindo lugar para caer con gripe. 
Corrijo: ‘lindo lugar para caer negro y con gripe’.  
Henrietta fue informada de su situación y su tratamiento comenzó. La sedaron y el médico a cargo comenzó a tratarla, pero primero (y sin su <a href="https://www.youtube.com/watch?v=oQbei5JGiT8" target="_blank" rel="noopener noreferrer">consentimiento</a>, que el consentimiento es cosa de blancos) recortó un pedazo del tumor y lo guardó en una placa de vidrio.
En un sólo acto inmoral, también se escondía el comienzo de una revolución en la biología celular. 
Los pedacitos de Henrietta llegaron hasta el señor y señora Gey, que habían inventado su propio medio de cultivo con plasma sanguíneo de pollo, extracto de fetos de ternero, sales especiales y sangre de cordón umbilical humano. Llegado este punto, me permito una pausa para reflexionar: si este es el que anduvo, lo que habrán sido los que no. Cortaron pedazos del tumor en otros todavía más chicos y los pasaron a una placa nueva con medio de cultivo. Como hacían siempre, lo etiquetaron con las primeras letras del nombre del paciente al que correspondían. Desde ese momento y para siempre, Henrietta Lacks pasaría a ser ‘HeLa’.
<div id="attachment_12991" style="width: 855px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-12991" loading="lazy" class="wp-image-12991" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/image01.jpg" width="845" height="441" />Plasma sanguíneo de pollo, extracto de fetos de ternero, sales especiales y sangre de cordón umbilical humano. Un testículo de unicornio, un alita de hada y estamos.</div>
Las gran mayoría de las células sólo puede crecer en cultivos por poco tiempo. Esto es porque con cada división celular se acortan unas partecitas que se encuentran en el final de las hebras de ADN, los telómeros, hasta que llegan a un <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/cuenta-regresiva/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">límite</a>. Eso es una señal para las células que lleva a apoptosis, conocida también como ‘muerte celular programada’. Los telómeros funcionan como indicadores del tiempo que esa célula pasó viva. Cuanto más cortos son, más veces se dividió o, dicho de otra manera, más tiempo pasó viva. Las mutaciones en el ADN se generan por el propio sistema celular y pasan TODO el tiempo. Cuanto más haya vivido una célula, más chances tiene de haber acumulado un montón de mutaciones en sus genes y, como sus telómeros serán muy cortos, esa célula tenderá a morir. Pero no las de Henrietta.
Luego de dos días las células seguían vivas. Las aislaron de a una (diluyendo el medio de cultivo en el cual estaban) en tubos separados. Dejaron pasar un poco de tiempo y empezaron a notar que en algunos de los tubos había muchas: si tenían nutrientes y la temperatura correcta, se duplicaban hasta llenar todo el espacio disponible en la placa. Ese pedacito salido del cuerpo de Henrietta era capaz de crecer sin que nada le importara mucho. 
George Gey habló de esto con sus colegas más cercanos, le preguntaron si les prestaba algunas y aceptó. Él no lo sabía, pero las células del tumor de Henrietta tenían una mutación que generaba que sus telómeros sean alargados constantemente, nunca recibían una señal que detuviera su crecimiento. Había encontrado y empezado a distribuir la primera y más popular línea celular inmortalizada de la historia. 
Las mutaciones pasan todo el tiempo. Las enzimas que interactúan con el ADN se encargan de <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/instrucciones-para-armar-un-pollo/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">traducir su información</a>, duplicarlo o <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/a-edipo-le-gusta-esto/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">hacerle pequeñas modificaciones</a>. El problema es que, un poco por azar otro poco por contexto, cometen errores. Pueden, por ejemplo, poner moléculas que antes no estaban, eliminar cosas que deberían quedarse, etc. Es TOTALMENTE normal, están hechas de esa manera. Lo bueno es que es uno de los factores que aporta variabilidad a la vida, haciendo que todos los organismos seamos diferentes y evaluados por selección natural. Un poco gracias a esos errores puedo estar escribiendo una nota en este momento y ustedes estar leyéndola. Lo ni bueno ni malo, o sea neutral, es que la gran mayoría de las mutaciones no nos afectan, no cambian la función de un gen, todo sigue como antes. Lo malo es que hay <a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867411001279" target="_blank" rel="noopener noreferrer">algunas</a> que pueden ser bastante dañinas.
Hoy sabemos que existen varios tipos de tumores que podrían soportar ser pasados a una placa de petri y crecer para siempre. Henrietta fue la primera en la que se encontró y aisló uno, pero (aunque triste), es relevante recordar que podría haber sido otra persona. O, mejor dicho, otro pedacito de persona devenido en tumor. Ahora es más fácil. Tanto que, como sabemos qué es lo que hace que una célula sea inmortal, somos capaces de crear nuevas líneas celulares inmortales todo el tiempo.
Si bien hoy nos resulta trivial, era impensado en ese momento tener algo que se comporta bastante parecido a un organismo humano creciendo en una placa (y ojo, es solamente ‘bastante’, porque de la placa al organismo hay un montón). Podemos manipular estos modelos para entender procesos y solucionar problemas que pasan a un nivel muy chico con una resolución muy grande. El uso de las células de Henrietta explotó desde los ‘50, y es uno de los grandes responsables de los avances en temas relacionados a medicina, biología, etc. Hay más de 75 mil publicaciones que las utilizaron, entre ellas el desarrollo de la vacuna contra el polio y el proyecto <a href="https://www.encodeproject.org/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">ENCODE</a>, que pretende poder construir una lista de todos los elementos regulatorios del ADN.
<div id="attachment_13006" style="width: 970px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-13006" loading="lazy" class="wp-image-13006 size-large" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/untitled-1024x383.png" width="960" height="359" />Ngram sobre el uso de distintas líneas celulares inmortalizadas a lo largo de los años. Al momento de producir el gráfico, Mirtha no se encontraba todavía indexada.</div>
<h5></h5>
En los últimos años las células HeLa empezaron a usarse menos. Esto se debe a que cada vez las investigaciones se especializan más y necesitan modelos mucho más cercanos a lo que estudian: si trabajo en cáncer de mama, voy a buscar trabajar con una línea de células tumorales de este tipo. Y aunque podamos crear líneas celulares nuevas, se piensa que las células de Henrietta tienen tal facilidad para crecer que es difícil encontrar cultivos que no estén contaminadas con ellas. 
Henrietta no tenía idea de lo que había pasado con los pedazos que salieron de su cuerpo. Algunas semanas después, una radiografía mostró que el tumor estaba pegado a la pared pélvica, obstruyendo la uretra. Ya era inoperable. Quisieron sacarle más células de nuevo, pero su situación era tan grave que ni siquiera sobrevivieron. 
El 4 de octubre de 1951 Henrietta Lacks murió sin saber que un pedacito que había salido de ella iba a encontrarse en casi todos los laboratorios del mundo que usan cultivo celular, en algún freezer de cada instituto de investigación hay, al menos, un tubo con la inscripción “HeLa”.
Su familia se enteró más de 20 años después de que sus células vivían y que cada día había más. Entendían que ella, como un todo, seguía viva y como cada vez tenía más células, pensaban que la habían revivido. Comprender que no era así les costó mucho. Su hija Deborah, por ejemplo, estuvo a punto de sufrir un derrame cerebral por esto. Probablemente no hubiesen sufrido tanto si la comunicación y legislación sobre dónde <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/fuimos-todos/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">comienza</a> y <a href="https://pabgon18.dream.press.ar/irreversible/" target="_blank" rel="noopener noreferrer">termina</a> la vida y sobre los límites de lo que significa ser una persona estuvieran cimentados en evidencias. 
Hoy, todas las empresas de suministros de laboratorio del mundo venden sus células, y su familia no recibió nada a cambio. La historia clínica de Henrietta (además de todo <a href="http://www.nature.com/news/most-popular-human-cell-in-science-gets-sequenced-1.12609" target="_blank" rel="noopener noreferrer">su genoma</a>) es de acceso público, de nuevo, sin haber recibido la aprobación de sus familiares.
Las células que empezaron a crecer en el cuerpo de Henrietta Lacks se distribuyeron por todo el mundo. Les hicieron experimentos que modificaron totalmente su genoma. Las enzimas que interactúan con su ADN siguieron generando más y más mutaciones, al punto que si comparamos dos cultivos de HeLa de distintos laboratorios, difícilmente sean idénticos. Entonces ¿cuándo terminó Henrietta y empezó HeLa? ¿Sigue siendo ese el ADN de Henrietta o en algún momento empezó a existir una especie totalmente nueva, generada a fuerza de pasajes, placas y réplicas? Mientras expandimos la frontera del conocimiento cada vez más rápido, tenemos que abrazar la necesidad de discutir con evidencias qué entendemos que es, cuándo empieza y cuándo termina eso que llamamos ‘vida’ y ‘persona’. Diseñar una ética que progrese a la velocidad de una ciencia que no siempre espera a que nuestros conceptos de bien y mal se acomoden para preguntarnos si Henrietta Lacks es realmente inmortal o si murió el 4 de octubre de 1951.
[pasame-la-refe] 
http://bitesizebio.com/24304/how-to-become-immortal-generation-of-immortal-cell-lines/ 
Skloot, Rebecca (2010), The Immortal Life of Henrietta Lacks, New York City: Random House. 
Masters, John R. (2002). &#8220;HeLa cells 50 years on: the good, the bad and the ugly&#8221;. Nature Reviews Cancer. 2 (4): 315–319. <a style="color: #999999;" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifier">doi</a>:<a style="color: #999999;" href="https://dx.doi.org/10.1038%2Fnrc775">10.1038/nrc775</a>. <a style="color: #999999;" href="https://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifier">PMID</a> <a style="color: #999999;" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12001993">12001993</a>. 
<a style="color: #999999;" href="https://es.wikipedia.org/wiki/Experimento_Tuskegee">https://es.wikipedia.org/wiki/Experimento_Tuskegee 
</a>Hanahan &amp; Weinberg (2011) Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 144(5): 646. 
<a style="color: #999999;" href="http://www.nature.com/news/most-popular-human-cell-in-science-gets-sequenced-1.12609">http://www.nature.com/news/most-popular-human-cell-in-science-gets-sequenced-1.12609 
</a>Curtis, Adam &#8220;The way of all flesh&#8221; BBC UK 
<a style="color: #999999;" href="https://www.encodeproject.org/">https://www.encodeproject.org/ 
</a><a style="color: #999999;" href="https://www.scientificamerican.com/article/deal-reached-with-nih-over-henrietta-lacks-cell-line/">https://www.scientificamerican.com/article/deal-reached-with-nih-over-henrietta-lacks-cell-line/</a>

Nací con una pipeta en las manos y la curiosidad en la cabeza. Trato de entender mecanismos de metástasis con palitos de helado y clavos. Judío culinario.

Ezequiel Calvo Roitberg

Florencia Pernicone

A darle átomos

Ciencia, cerebros y máquinas

Inmortal

Candela Insua

Árbol que tapa

Dar la cara

Cuenta regresiva

‘Murió tras dar pelea frente a una enfermedad durante años’, ‘Luchó contra el cáncer que lo terminó venciendo&#8217; o ‘Finalmente la enfermedad pudo con ella y dejó de vivir’ son frases que uno lee o escucha cuando se menciona a alguien que murió de cáncer o de alguna otra enfermedad horrible. Se me ocurrió escribir esta nota luego de la muerte de <a href="http://www.infobae.com/2015/04/21/1723733-murio-maria-marie-la-mujer-que-conto-su-lucha-contra-el-cancer-traves-twitter" target="_blank" rel="noopener">María Vázquez</a>, quien, durante meses, fue relatando a través de su cuenta de Twitter la realidad de su tratamiento. Y no fue un desnudo tumoral cuidado, sino un detallado relato de las cuestiones más feas y complicadas que se hacen lugar cuando alguien tiene que hacer un tratamiento contra ese tipo de cáncer. Pero más que nada, empecé a pergeñar este relato porque el tema me hizo acordar con cada vez más frecuencia a un amigo a quien, tras un largo proceso creativo, decidí llamar &#8216;Juan&#8217;.
Juan y yo fuimos al secundario juntos, al Colegio Nacional de Buenos Aires. Sí, a &#8216;El Colegio&#8217;, ese elitista establecimiento de &#8216;El Saber&#8217;. Juan era buen alumno, un gran jugador de fútbol y, por sobre todo, tenía una mente maquiavélica para poner apodos y generar polémica desde las sombras; será por eso que estudió derecho. Al terminar el secundario nos seguimos viendo con varios de los pibes de la división, más que nada para jugar al fútbol. Luego de pasar los 30, yo tuve que dejar de patear la pelota, porque la sacralización de mi quinta vértebra lumbar hizo que tuviera que decidir entre la mediocridad con la que jugaba y la comodidad del sillón anatómico Bauhaus que habita en lo de mis viejos. Fui por lo segundo y como deporte principal me tuve que dedicar a la elongación.
No recuerdo bien pero, llegando a los 30 o antes, Juan empezó con dolores de cabeza intensos. Los médicos no sabían qué era y entonces lo mandaron a hacer terapia, porque seguramente eran dolores por contractura causada por alguna experiencia desagradable alojada en el inconsciente que, por hache o por be, con frecuencia ataca las cervicales. Quizás el inconsciente se encuentre en el cuello o en los hombros, y el dolor es el trauma tratando de salir de nuestro cuerpo, qué sé yo. ‘Los resultados de la terapia son lentos’, le dijeron, aunque en este caso fueron tan lentos como inexistentes y los antiinflamatorios no tenían el efecto esperado, así que luego de muchos meses o años —ya no me acuerdo—  de hipótesis de dioses médicos y deidades psiquiátricas, le hicieron una resonancia.  Encontraron que tenía un tumor en el bulbo raquídeo, una parte del sistema nervioso que está justo por encima de la médula espinal y la comunica con el <a href="https://www.pabgon18.dream.press.ar/15-minutos-de-fama/" target="_blank" rel="noopener">cerebro</a>. Por eso es indispensable para controlar muchas actividades humanas esenciales como la respiración, las funciones gastrointestinales, el corazón y el movimiento. O sea, era mucho más probable que ese tumor fuera el culpable de los dolores de cabeza que haber visto una película de <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Pier_Paolo_Pasolini" target="_blank" rel="noopener">Pasolini </a>en la edad incorrecta, ponele.
Me acuerdo de cuando fui a verlo al hospital por primera vez. Todavía podía caminar, pero su coordinación era bastante mala y no hablaba bien. No había mucho que hacer más que abrir y tratar de sacar todo lo que se pudiera de una zona muy complicada. Era eso o la muerte, así que Juan y su familia eligieron eso. Resultó que el tumor era un glioma, o sea, un crecimiento anormal de células de la glía. Porque parece que no todo en el sistema nervioso son neuronas; las células de la glía también existen y cumplen funciones importantes en el mantenimiento de las neuronas, por ejemplo. Así que, técnicamente, además del neuromarketing  y la neuroeducación, existen el gliomarketing y la glioeducación. Claro que no suena tan cool y es más difícil <a href="https://www.pabgon18.dream.press.ar/neuromitos/" target="_blank" rel="noopener">vender humo</a> con &#8216;glio&#8217;, que parece más un nombre de heladería que algo relacionado con el <a href="https://www.facebook.com/100porcientocerebro" target="_blank" rel="noopener">cerebro</a>. 
Bueno, Juan salió entero de la cirugía, pero ya no pudo caminar.
Ese glioma que Juan tenía, aparte de ser glioma, también es cáncer. Pero, ¿qué es el cáncer y por qué a veces resulta tan difícil o imposible de curar? No es una sola enfermedad, vienen de todos tipos y colores, dóciles o agresivos, grandes y pequeños, sólidos o fluidos. Parte de la variabilidad proviene de su origen, no solamente de la parte del cuerpo, como el cáncer de colon, de páncreas, de mama, de hígado o de próstata, sino también del tipo de célula que se vuelve loca y se empieza a reproducir sin control. Por ejemplo, un sarcoma se origina a partir de células de tejido conectivo, que es como el sostén del organismo; un melanoma se produce a partir de los melanocitos, que son células pigmentadas de la piel. También hay cánceres o neoplasias —nombre que usan los médicos para no horrorizar a los pacientes— que tienen origen en células del sistema inmune, como los linfomas o las leucemias. Pero no es casualidad que haya algunos tipos de cáncer que son mucho más frecuentes que otros. Por ejemplo, no hay cáncer con origen neuronal, sino que los tumores de cerebro son con frecuencia de células de la glía. Esto nos da una pista importante sobre el inicio del cáncer: los lugares en los que hay mayor división celular son más susceptibles a un repentino descontrol y la aparición de un tipo de célula diferente que no puede parar de dividirse y ocupar espacio y recursos energéticos que necesitan las otras células del cuerpo.
La otra pista viene de lugares en Japón como Hiroshima y Nagasaki o de Chernobyl en Rusia. Sabemos que la <a href="https://www.pabgon18.dream.press.ar/mala-senial/" target="_blank" rel="noopener">radiación </a>aumenta significativamente la aparición de cáncer. La radiación que emiten los elementos radiactivos y también la ultravioleta, por ejemplo, produce daño en el ADN. Sí, el <a href="https://www.pabgon18.dream.press.ar/instrucciones-para-armar-un-pollo/" target="_blank" rel="noopener">ADN</a>, esa doble cadena de moléculas llamadas bases nitrogenadas apareadas como A-T y C-G, con reglas mnemotécnicas como &#8216;Aníbal Troilo y Carlos Gardel&#8217; o &#8216;Alta Trompa y Catzo Gigante&#8217;. Bueno, este apareamiento es el que hay que cuidar si vamos a la playa o a visitar a Homero a su trabajo. Cuando una célula se va a dividir, las dos cadenas de ADN se separan y permiten que, a partir de cada una de ellas, se construya una cadena complementaria. El resultado son dos cadenas dobles iguales a la original. O casi iguales si no te pusiste protector solar o si te cepillaste los dientes con agua de Fukushima. Las radiaciones y algunas sustancias cancerígenas aumentan la cantidad de errores que se cometen durante este proceso de &#8216;copiado&#8217; del ADN. Normalmente, existe un sistema de reparación bastante eficiente, pero si estuviste en Chernobyl, los turnos de los técnicos se cubren muy rápidamente y quedan varios errores sin arreglar, y quizás donde había una Alta Trompa, ahora queda un Catzo Gigante. Este cambio se conoce como mutación y puede caer en alguna parte de un gen que puede que por este pequeño typo cambie o pierda su función. Como los genes determinan el funcionamiento de la célula, si se acumulan mutaciones puede que la célula deje de funcionar y muera o que intente seguir funcionando a pesar de andar con un sistema medio flojo. Normalmente, esta célula fallece mediante un mecanismo de muerte digna celular conocido como &#8216;muerte celular programada&#8217; o &#8216;apoptosis&#8217; o es eliminada por el sistema inmunológico. El deceso es programado porque cumple con una secuencia de pasos biológicos que se conoce bastante bien a nivel molecular, y lo de &#8216;apoptosis&#8217; probablemente sea culpa de los griegos y los científicos que se hacen los cancheros eruditos. No obstante, a veces la célula resiste, empieza a atarlo con alambre y ahí arrancan los problemas.
El equilibrio intracelular es delicado y está muy coordinado. Hay genes que se prenden porque otros se apagan y viceversa. Y si algunos de estos botoncitos de “on” y “off” empiezan a fallar y a quedar prendidos o apagados constantemente, sobreviene la crisis. Algunos de los genes que participan de estos interruptores moleculares son importantes para la división celular, y si se quedan prendidos por mucho tiempo, las células les hacen caso y se dividen. A veces una o más mutaciones aparecen en estos genes al tomar sol sin protector fumándose un cigarrillo al lado de la planta nuclear de Springfield, haciendo que no se puedan apagar. Por esta razón se los llama oncogenes, o sea, su desregulación aumenta la probabilidad de desarrollar cáncer. Hasta cierto punto la célula y el organismo pueden controlar ese caos manteniendo la inflación al mínimo, pero pasado cierto punto viene el corralito, el corralón y el diciembre de 2001, salvo que acá no hay quien renuncie y se vaya en helicóptero aunque lo pidas. En su esmero por sobrevivir, a la célula le ocurre algo similar a lo que le pasó a Feezer en su pelea contra Goku en el planeta Namekusei. Al borde de la muerte, la célula se transforma y se hace más fuerte y más peligrosa.
Entonces, en algún momento de la vida de Juan, alguna célula progenitora de la glía acumuló una cantidad de errores que venían de sus antecesoras, pero no murió, sino que se transformó y empezó a dividirse más rápidamente. Ahora, cuanto más se divide una célula, las células hijas tienen más probabilidad de acumular errores, por lo tanto, las chances de generar otras células que se transformen son más altas. A pesar de todos estos errores en los archivos kernel.dll, en estas células la pantalla no se pone azul y el sistema continúa funcionando, pero de una manera extraña.
¿Cómo zafa entonces la célula de ese suicidio molecular? En muchos tipos de cáncer, se observa que la fisonomía y las características de las células transformadas son similares en varios aspectos a las de las células embrionarias, las llamadas &#8216;células madre&#8217; o &#8216;células progenitoras&#8217;. O sea, mantienen la flexibilidad de poder dividirse y dar lugar a otras células más especializadas; tienen muchas más posibilidades de convertirse en otra cosa. El proceso por el que una célula progenitora (célula madre, por ejemplo) se convierte en una célula madura y funcional se conoce como diferenciación celular. Como un experimento de viaje al pasado que salió mal, las células cancerosas se desdiferencian, pero como no pueden volver el tiempo atrás ni olvidar la historia de su breve existencia de encierro en membranas lipídicas, se convierten en un anacronismo biológico, algo que quiere vivir en un tiempo y un espacio que no le corresponden (todos tenemos algún tío en la familia como ejemplo).
Es loco pensar que así se sentían un poco las reuniones en lo de Juan. Revivíamos un pasado que ya no existía, porque su presente era una mierda. Nos sumergíamos en la nostalgia de una adolescencia llena de vida y diversión, aunque también haya sido una etapa muy agridulce en realidad. Nuestras cenas con los pibes del secundario estaban dominadas en gran parte por anécdotas del colegio, profesores, sobrenombres, la vez que nos pusimos en pedo en la playa y robamos comida de un departamento, quién se tiraba más pedos, quién se hacía más la paja, qué profesor era facho, quién borraba el pizarrón con una media mojada y a quién de otra división valía la pena bullear. También a quién se le había ocurrido el apodo &#8216;Shaka Kulo&#8217; para un pibe de trasero voluminoso, qué habría sido de la vida de Defilipi y Reisin, con sus nombres en la lista desde primer año, pero siempre ausentes en el aula. Y siempre recordábamos esas vacaciones en Gesell que marcaron el final de la adolescencia y el comienzo de la vida adulta. Un viaje deforme al pasado que me gusta pensar que lo ayudó a pasar un poco mejor por esta vida.
Puede que no tengamos a veces muchas cosas en común con los muchachos, sobre todo a la hora de votar. Pero Juan es y era la sustancia que nos mantenía y mantiene unidos en nuestras diferencias; una especie de bosón de Higgs que sostiene nuestro pequeño universo de la adolescencia.
En el 2013 el cáncer volvió a aparecer. Esta vez, Juan no quiso operarse. Lo extraño bocha.
[pasame-la-refe]
Para más información sobre el cáncer y sus causas: <a style="color: #999999;" href="http://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/" target="_blank" rel="noopener">www.cancerresearchuk.org/about-cance</a>r

Neurocientífico en estado lisérgico estacionario. Soy doctor de esos que no curan. Estudio la memoria esperando que un accidente de laboratorio me transforme en superhéroe o en villano. No tengo hijos ni planto árboles, pero escribí '100% Cerebro'.

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