Bióloga. Investigo en biología molecular de leucemias. Docente.

María Sol Ruiz

Gabi Salem

Daniel González Maglio

LEGALIZACIÓN (tres fantasmas)

Sabor a recuerdo

El hilo de la vida

Cuando papá y mamá se aman un montón, o cuando el <a href="https://elgatoylacaja.com/inconcebible/" target="_blank" rel="noopener">preservativo se rompe</a> una noche de verano, o cuando en el laboratorio una pipeta está cargada con semillitas, todos sabemos lo que pasa: un nadador olímpico espermatozoico vence heroicamente a otros cientos de millones, encuentra al óvulo y ambos se fusionan formando una única célula. De ahí van a surgir más de 30 billones de células que forman a un organismo, que son lo que son y hacen lo que hacen. Esta es la historia de cómo, para llegar a ser eso, tienen que renunciar a poder ser.
La primera célula que se forma en la fecundación tiene la potencialidad de ser cualquier tipo de célula. Pero hay una regla: una vez que se transformó, no puede volver para atrás. Es un proceso que sólo va en una dirección; hay un principio y un fin claro. A medida que se divide en dos, cuatro, ocho, estas nuevas células empiezan a tener una identidad más definida, un “linaje”. Así, algunas van a terminar integrando el hígado, otras el <a href="https://elgatoylacaja.com/15-minutos-de-fama/" target="_blank" rel="noopener">cerebro</a>, y otras morirán en el intento. Este proceso se llama diferenciación, donde cada célula obtiene su identidad, su forma, su función, y al final no le queda otra que decir ‘soy lo que soy’. 
Lo curioso es que todas las células del cuerpo vienen de una única célula, y si recordamos cómo funciona la división celular, todas tienen copias exactas de la información que las hace ser el organismo que son (sos, somos): su ADN. O sea que en principio parece raro pensar que, partiendo de un punto, llegan a lugares distintos. Sin embargo, la información que decide qué son no es la información que contienen, sino la que <a href="https://elgatoylacaja.com/instrucciones-para-armar-un-pollo/" target="_blank" rel="noopener">expresan</a>. No es lo mismo tener el libro y estudiar el primer capítulo que leerlo todo. Cada célula toma solamente una parte del ADN y lo hace efectivo, pasándolo de información almacenada a información que actúa. Dos tipos de células distintos que contienen exactamente la misma información, van a ser distintas no por contener información distinta, sino por expresar la información que contienen de distinta manera.
Pero, de nuevo, esta diferenciación va para un solo lado. Empezamos en una célula que a medida que se diferencia pierde potencialidad de ser al dividirse, pasando por: totipotente (puede convertirse en todas) → pluripotente (en muchas) → multipotente (en unas cuantas) → célula diferenciada (en ninguna). En el cuerpo humano, con excepción de unas pocas que se mantienen multipotentes, la gran mayoría de nuestras células se diferencian completamente y hasta dejan de dividirse. Es un proceso normal que está buenísimo. Si alguna de esas se vuelve multipotente, puede que empiece a multiplicarse de forma descontrolada al punto que Leo se alinee con Sagitario, con grandes chances de que un <a href="https://elgatoylacaja.com/inmortal/" target="_blank" rel="noopener">cáncer</a> se cruce en tu camino.
Las células madre se estudian hace rato, y esta historia comienza con la idea de tratar de identificar los factores que las definen, que les permiten mantenerse pluripotentes, con la capacidad potencial de ser muchos tipos de células distintos. Así fue que en la tierra del sol naciente, un investigador llamado Shinya Yamanaka interrumpió su búsqueda de Charizard porque se le ocurrió una idea. Su equipo de celulólogos y biocomputólogos había estado trabajando en encontrar las señales exactas asociadas con la ‘<a href="https://elgatoylacaja.com/a-edipo-le-gusta-esto/" target="_blank" rel="noopener">maternidad</a>’ de una célula madre. 
El experimento consistió en agarrar una plaquita con un montón de agujeritos y tirarle todas las proteínas de un conjunto de células. Lo interesante es que, en cada agujerito, sólo se pega un tipo de proteína, y que además, si ponemos la placa bajo un determinado tipo de luz, ese agujerito se mostrará de un color específico dependiendo de si tiene o no proteína pegada, y cuánto. Estas placas <a href="https://corelifesciences.com/reagents/microarray/genomic-expression-microarrays/" target="_blank" rel="noopener">se mandan a pedir</a>, y si bien esto parece una publicidad encubierta, es porque así sabemos exactamente qué proteína se debería pegar en cada agujerito; el fabricante dice ‘en el agujerito A7 se pega tal cosa’. Como una batalla naval pero más proteica. Si vemos luz de color x en el agujerito A7, es porque tiene proteína pegada; sabemos cuál es y podemos comparar qué cantidad hay.
<div id="attachment_13104" style="width: 1345px" class="wp-caption alignnone"><img aria-describedby="caption-attachment-13104" loading="lazy" class="wp-image-13104 size-full" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/image00-1.png" alt="" width="1335" height="1000" />«Lo interesante es que en cada agujerito se va a pegar un sólo tipo de proteína y, si ponemos la placa bajo una determinada luz, ese agujerito se mostrará de un color específico dependiendo de si tiene o no proteína pegada.»</div>
Este método no es sólo la navidad del nerd, además permite comparar patrones de expresión proteica. Yamanaka tomó dos poblaciones celulares de distintos tipos, células madre y diferenciadas, para analizar qué proteínas están más o menos expresadas en cada tipo. Una hermosura. En especial porque después de hacer MUCHOS de estos experimentos y darle duro a la compu, encontraron 24 proteínas que además de estar expresadas de manera distintas en las dos poblaciones celulares en cuestión, regulan la expresión de otras. Estas cosas (proteínas) se llaman factores de transcripción, y son uno de los indicadores para las células de qué parte del ADN leer (y transcribir en ARNm) y qué parte no. 
Y ahí fue cuando pensaron ‘Che, si agarramos una célula diferenciada que ya llegó al final de su camino −como un<a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Fibroblasto"> </a><a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Fibroblasto">fibroblasto</a>− y le metemos los factores de transcripción que conocemos de células madre, ¿podríamos hacer que esa célula empiece a leer otras partes del ADN y se vuelva pluripotente?’
<img loading="lazy" class="aligncenter size-full wp-image-13105" src="https://cdn.elgatoylacaja.com/2017/03/image01.gif" alt="" width="500" height="365" />
Después de mucho jugar con genética y virus lograron meter los 24 factores en células diferenciadas en cultivo (estrictamente, pedacitos de ADN que codifica para las proteínas, que las células expresan como si fuese propio), y ¡shhiup! (onomatopeya de desdiferenciación celular), obtuvieron un par de pequeñas colonias de células con cara de madres, a las cuales llamaron ‘células madres pluripotentes inducidas’ o iPSC (induced Pluripotent Stem Cells). 
No sé cómo escribir esto para que refleje lo absolutamente genial que es, así que escribo una oración muy fuerte que hay que tomar con pinzas porque no es tan así: digamos que es el equivalente biológico de <a href="https://elgatoylacaja.com/el-tiempo-no-para/" target="_blank" rel="noopener">viajar en el tiempo</a>. Lograron revertir un proceso que naturalmente va para un sólo lado, algo muy sarpado. Pero la cosa no terminó ahí. La ventaja de tener <a href="https://elgatoylacaja.com/bioinformatics-1-0-1/" target="_blank" rel="noopener">métodos computacionales</a> y experimentales que se complementan, es que podés ver cómo simplificar un sistema que parecía <a href="https://elgatoylacaja.com/vida-y-obra/" target="_blank" rel="noopener">complejo</a>. Después de explorar y poner becarios a trabajar sin parar, simplificaron a que son 4 los factores indispensables para lograr la desdiferenciación. CUATRO cositas que metés en una célula aburrida y se transforma en una célula superpoderosa (o pluripotente, casi lo mismo). Y, obvio, llamaron a esto ‘reprogramación celular’. 
Poder transformar piel en neuronas o en células de corazón que laten en el microscopio es increíble. Pero también implica dar luz verde a un campo de investigación con muchísimo potencial. Podemos generar células madres de quien queramos y de donde queramos sin usar <a href="https://elgatoylacaja.com/el-octavo-pasajerito/" target="_blank" rel="noopener">embriones</a> de pollitos albinos o molestar la ética de nadie. Todos contentos, lluvia de premios, un Nobel y toda la bola.
Cuando se genera una revolución así, los biólogos moleculares salen al patio a jugar. Lo aplicaron muy bien en células humanas y crearon células madre a partir de lo que se te ocurra. Hasta lograron reprogramar un tipo celular diferenciado en otro directamente sin pasar por pluripotente. En una de estas aventuras lograron, a partir de iPSC de ratones, formar óvulos fértiles que al fecundarlos e implantarlos generaron ratoncitos sanos. Y si bien esto no es lo que pasó con Dolly, estamos hablando de formar óvulos a partir de piel. Obvio que existen muchísimas limitaciones y queda mucho que desarrollar, pero como en toda revolución de calidad, mejores métodos e innovaciones surgen todo el tiempo y el campo se ha vuelto muy <a href="http://www.bbc.com/mundo/ultimas_noticias/2014/08/140805_ultnot_japon_suicidio_cientifico_celulas_madre_lv" target="_blank" rel="noopener">competitivo</a>. Poder manipular células de esta manera extiende al infinito punto rojo (+2) las posibilidades para investigación, particularmente en medicina personalizada: desde el testeo de medicamentos en células específicas de cada paciente, la corrección de mutaciones y generación de órganos en 3D sanos del mismo paciente para trasplante, hasta la posibilidad de darles un bebé a quienes no puedan tenerlo. Todo súper <a href="https://elgatoylacaja.com/category/cuentos/" target="_blank" rel="noopener">futurista</a> pero que de verdad está pasando.
Pero por un ratito tratemos de frenar esa fuerte tendencia que tenemos todos de gravitar hacia los ‘<a href="https://www.facebook.com/elgatoylacaja/photos/a.757755984242296.1073741828.698754576809104/1605572979460588/?type=3&amp;theater" target="_blank" rel="noopener">para qué</a>’. Qué masa infinita esconderá nuestra necesidad de transformar el mundo, nuestra urgencia de reclamarnos agentes y no (aunque apasionados) espectadores, que a veces hasta le gana a la maravilla de, ni más ni menos, <a href="https://elgatoylacaja.com/embarrar-la-magia/" target="_blank" rel="noopener">entender</a>. No sólo pensar en reprogramar una célula como una herramienta. Hay que poder frenar y valorar el hecho enorme de haber examinado, pensado y comprendido la realidad hasta extraer un <a href="https://youtu.be/qkLwziosZ6s?t=257" target="_blank" rel="noopener">cómo </a>enorme, no trivial. El cómo revertir un proceso unidireccional, la flecha del tiempo del desarrollo. El cómo hacer <a href="https://www.ted.com/talks/david_christian_big_history" target="_blank" rel="noopener">un huevo con un omelette</a>.
Los nuevos para qué, cómo y cuánto que se generan ahora llevan a nuevos debates. Estamos hablando de armar vida independiente a partir de células que ya llegaron al final de su camino de diferenciación, y con potencial de convertirse en diferentes tipos celulares, o hasta en todos. Parados acá ¿cuánto falta para que nos preguntemos si hay diferencias entre una primera célula humana generada por fecundación y una que antes era de la piel y que reiniciamos a su estado inicial? ¿Qué diferencia hay entre una primera célula fecundada y esta? El tema de llegar a la esquina del conocimiento y poder cruzar la calle no es solamente el desafío de entender cómo llegar: también es ir tan lejos que tenemos que enfrentar nuevos desafíos éticos, ponernos a prueba y mirar para los dos lados antes de cruzar.
Comprender el camino que sigue un linaje de células abre las puertas a entender nuevos procesos celulares y nos muestra lo imponente que es su funcionamiento. Nos recuerda que el camino de un linaje empezó en algún momento con puro potencial y fue recortando puede ser, porque era la única forma de ser. Una sola célula que se parte y recorta sus opciones, generación tras generación. Un poco de azar y señales de células vecinas llevan a una a dividirse y recortarse hasta que es una célula de la piel. Otra, que empieza su camino en exactamente el mismo lugar, ahora es neurona. Con este nuevo poder, discutamos cómo usarlo. Redefinamos lo que está bien y lo que está mal las veces que sea necesario. Corramos el límite. Apoyemos a quienes luchan por entender más y mejor. Empujemos la barrera de lo posible.
Acá termina esta historia de empezares. La de cómo podemos ir a contramano del desarrollo embrionario y no morir en el intento, o nacer, o lo que sea. La de cómo cumplir a escala celular ese sueño inevitable que cada individuo completo y reflexivo rumió mil veces, ese de dejar de ser y poder volver a ese punto exacto donde las opciones sobran y somos todos los que podríamos haber sido.
[pasame-la-refe] 
Takahashi, K; Yamanaka, S (2006). «Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors». Cell. 126 (4): 663–76. <a style="color: #999999;" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifier">doi</a>:<a style="color: #999999;" href="https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.cell.2006.07.024">10.1016/j.cell.2006.07.024 
</a>Takahashi K, et al. (2007). «Induction of Pluripotent Stem Cells from Adult Human Fibroblasts by Defined Factors». Cell. 131 (5): 861–872. <a style="color: #999999;" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifier">doi</a>:<a style="color: #999999;" href="https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.cell.2007.11.019">10.1016/j.cell.2007.11.019 
</a><a style="color: #999999;" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2733374/">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2733374/ 
</a><a style="color: #999999;" href="http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2012/press.html">http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2012/press.html 
</a><a style="color: #999999;" href="http://www.nature.com/news/miniature-human-liver-grown-in-mice-1.13324">http://www.nature.com/news/miniature-human-liver-grown-in-mice-1.13324 
</a><a style="color: #999999;" href="http://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(10)00291-2">http://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(10)00291-2 
</a><a style="color: #999999;" href="http://www.sciencemag.org/news/2016/10/mouse-egg-cells-made-entirely-lab-give-rise-healthy-offspring?utm_source=sciencemagazine&amp;utm_medium=facebook-text&amp;utm_campaign=mousecell-8387">http://www.sciencemag.org/news/2016/10/mouse-egg-cells-made-entirely-lab-give-rise-healthy-offspring?utm_source=sciencemagazine&amp;utm_medium=facebook-text&amp;utm_campaign=mousecell-8387</a>

Nerd perdido en el bosque Finlandés, jugando a ser biólogo molecular durante el día y cazador de estrellas fugaces y auroras boreales durante la eterna noche invernal.

Juan Cruz Landoni

Un libro sobre drogas

Soy el mapa

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‘Murió tras dar pelea frente a una enfermedad durante años’, ‘Luchó contra el cáncer que lo terminó venciendo&#8217; o ‘Finalmente la enfermedad pudo con ella y dejó de vivir’ son frases que uno lee o escucha cuando se menciona a alguien que murió de cáncer o de alguna otra enfermedad horrible. Se me ocurrió escribir esta nota luego de la muerte de <a href="http://www.infobae.com/2015/04/21/1723733-murio-maria-marie-la-mujer-que-conto-su-lucha-contra-el-cancer-traves-twitter" target="_blank" rel="noopener">María Vázquez</a>, quien, durante meses, fue relatando a través de su cuenta de Twitter la realidad de su tratamiento. Y no fue un desnudo tumoral cuidado, sino un detallado relato de las cuestiones más feas y complicadas que se hacen lugar cuando alguien tiene que hacer un tratamiento contra ese tipo de cáncer. Pero más que nada, empecé a pergeñar este relato porque el tema me hizo acordar con cada vez más frecuencia a un amigo a quien, tras un largo proceso creativo, decidí llamar &#8216;Juan&#8217;.
Juan y yo fuimos al secundario juntos, al Colegio Nacional de Buenos Aires. Sí, a &#8216;El Colegio&#8217;, ese elitista establecimiento de &#8216;El Saber&#8217;. Juan era buen alumno, un gran jugador de fútbol y, por sobre todo, tenía una mente maquiavélica para poner apodos y generar polémica desde las sombras; será por eso que estudió derecho. Al terminar el secundario nos seguimos viendo con varios de los pibes de la división, más que nada para jugar al fútbol. Luego de pasar los 30, yo tuve que dejar de patear la pelota, porque la sacralización de mi quinta vértebra lumbar hizo que tuviera que decidir entre la mediocridad con la que jugaba y la comodidad del sillón anatómico Bauhaus que habita en lo de mis viejos. Fui por lo segundo y como deporte principal me tuve que dedicar a la elongación.
No recuerdo bien pero, llegando a los 30 o antes, Juan empezó con dolores de cabeza intensos. Los médicos no sabían qué era y entonces lo mandaron a hacer terapia, porque seguramente eran dolores por contractura causada por alguna experiencia desagradable alojada en el inconsciente que, por hache o por be, con frecuencia ataca las cervicales. Quizás el inconsciente se encuentre en el cuello o en los hombros, y el dolor es el trauma tratando de salir de nuestro cuerpo, qué sé yo. ‘Los resultados de la terapia son lentos’, le dijeron, aunque en este caso fueron tan lentos como inexistentes y los antiinflamatorios no tenían el efecto esperado, así que luego de muchos meses o años —ya no me acuerdo—  de hipótesis de dioses médicos y deidades psiquiátricas, le hicieron una resonancia.  Encontraron que tenía un tumor en el bulbo raquídeo, una parte del sistema nervioso que está justo por encima de la médula espinal y la comunica con el <a href="https://www.elgatoylacaja.com/15-minutos-de-fama/" target="_blank" rel="noopener">cerebro</a>. Por eso es indispensable para controlar muchas actividades humanas esenciales como la respiración, las funciones gastrointestinales, el corazón y el movimiento. O sea, era mucho más probable que ese tumor fuera el culpable de los dolores de cabeza que haber visto una película de <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Pier_Paolo_Pasolini" target="_blank" rel="noopener">Pasolini </a>en la edad incorrecta, ponele.
Me acuerdo de cuando fui a verlo al hospital por primera vez. Todavía podía caminar, pero su coordinación era bastante mala y no hablaba bien. No había mucho que hacer más que abrir y tratar de sacar todo lo que se pudiera de una zona muy complicada. Era eso o la muerte, así que Juan y su familia eligieron eso. Resultó que el tumor era un glioma, o sea, un crecimiento anormal de células de la glía. Porque parece que no todo en el sistema nervioso son neuronas; las células de la glía también existen y cumplen funciones importantes en el mantenimiento de las neuronas, por ejemplo. Así que, técnicamente, además del neuromarketing  y la neuroeducación, existen el gliomarketing y la glioeducación. Claro que no suena tan cool y es más difícil <a href="https://www.elgatoylacaja.com/neuromitos/" target="_blank" rel="noopener">vender humo</a> con &#8216;glio&#8217;, que parece más un nombre de heladería que algo relacionado con el <a href="https://www.facebook.com/100porcientocerebro" target="_blank" rel="noopener">cerebro</a>. 
Bueno, Juan salió entero de la cirugía, pero ya no pudo caminar.
Ese glioma que Juan tenía, aparte de ser glioma, también es cáncer. Pero, ¿qué es el cáncer y por qué a veces resulta tan difícil o imposible de curar? No es una sola enfermedad, vienen de todos tipos y colores, dóciles o agresivos, grandes y pequeños, sólidos o fluidos. Parte de la variabilidad proviene de su origen, no solamente de la parte del cuerpo, como el cáncer de colon, de páncreas, de mama, de hígado o de próstata, sino también del tipo de célula que se vuelve loca y se empieza a reproducir sin control. Por ejemplo, un sarcoma se origina a partir de células de tejido conectivo, que es como el sostén del organismo; un melanoma se produce a partir de los melanocitos, que son células pigmentadas de la piel. También hay cánceres o neoplasias —nombre que usan los médicos para no horrorizar a los pacientes— que tienen origen en células del sistema inmune, como los linfomas o las leucemias. Pero no es casualidad que haya algunos tipos de cáncer que son mucho más frecuentes que otros. Por ejemplo, no hay cáncer con origen neuronal, sino que los tumores de cerebro son con frecuencia de células de la glía. Esto nos da una pista importante sobre el inicio del cáncer: los lugares en los que hay mayor división celular son más susceptibles a un repentino descontrol y la aparición de un tipo de célula diferente que no puede parar de dividirse y ocupar espacio y recursos energéticos que necesitan las otras células del cuerpo.
La otra pista viene de lugares en Japón como Hiroshima y Nagasaki o de Chernobyl en Rusia. Sabemos que la <a href="https://www.elgatoylacaja.com/mala-senial/" target="_blank" rel="noopener">radiación </a>aumenta significativamente la aparición de cáncer. La radiación que emiten los elementos radiactivos y también la ultravioleta, por ejemplo, produce daño en el ADN. Sí, el <a href="https://www.elgatoylacaja.com/instrucciones-para-armar-un-pollo/" target="_blank" rel="noopener">ADN</a>, esa doble cadena de moléculas llamadas bases nitrogenadas apareadas como A-T y C-G, con reglas mnemotécnicas como &#8216;Aníbal Troilo y Carlos Gardel&#8217; o &#8216;Alta Trompa y Catzo Gigante&#8217;. Bueno, este apareamiento es el que hay que cuidar si vamos a la playa o a visitar a Homero a su trabajo. Cuando una célula se va a dividir, las dos cadenas de ADN se separan y permiten que, a partir de cada una de ellas, se construya una cadena complementaria. El resultado son dos cadenas dobles iguales a la original. O casi iguales si no te pusiste protector solar o si te cepillaste los dientes con agua de Fukushima. Las radiaciones y algunas sustancias cancerígenas aumentan la cantidad de errores que se cometen durante este proceso de &#8216;copiado&#8217; del ADN. Normalmente, existe un sistema de reparación bastante eficiente, pero si estuviste en Chernobyl, los turnos de los técnicos se cubren muy rápidamente y quedan varios errores sin arreglar, y quizás donde había una Alta Trompa, ahora queda un Catzo Gigante. Este cambio se conoce como mutación y puede caer en alguna parte de un gen que puede que por este pequeño typo cambie o pierda su función. Como los genes determinan el funcionamiento de la célula, si se acumulan mutaciones puede que la célula deje de funcionar y muera o que intente seguir funcionando a pesar de andar con un sistema medio flojo. Normalmente, esta célula fallece mediante un mecanismo de muerte digna celular conocido como &#8216;muerte celular programada&#8217; o &#8216;apoptosis&#8217; o es eliminada por el sistema inmunológico. El deceso es programado porque cumple con una secuencia de pasos biológicos que se conoce bastante bien a nivel molecular, y lo de &#8216;apoptosis&#8217; probablemente sea culpa de los griegos y los científicos que se hacen los cancheros eruditos. No obstante, a veces la célula resiste, empieza a atarlo con alambre y ahí arrancan los problemas.
El equilibrio intracelular es delicado y está muy coordinado. Hay genes que se prenden porque otros se apagan y viceversa. Y si algunos de estos botoncitos de “on” y “off” empiezan a fallar y a quedar prendidos o apagados constantemente, sobreviene la crisis. Algunos de los genes que participan de estos interruptores moleculares son importantes para la división celular, y si se quedan prendidos por mucho tiempo, las células les hacen caso y se dividen. A veces una o más mutaciones aparecen en estos genes al tomar sol sin protector fumándose un cigarrillo al lado de la planta nuclear de Springfield, haciendo que no se puedan apagar. Por esta razón se los llama oncogenes, o sea, su desregulación aumenta la probabilidad de desarrollar cáncer. Hasta cierto punto la célula y el organismo pueden controlar ese caos manteniendo la inflación al mínimo, pero pasado cierto punto viene el corralito, el corralón y el diciembre de 2001, salvo que acá no hay quien renuncie y se vaya en helicóptero aunque lo pidas. En su esmero por sobrevivir, a la célula le ocurre algo similar a lo que le pasó a Feezer en su pelea contra Goku en el planeta Namekusei. Al borde de la muerte, la célula se transforma y se hace más fuerte y más peligrosa.
Entonces, en algún momento de la vida de Juan, alguna célula progenitora de la glía acumuló una cantidad de errores que venían de sus antecesoras, pero no murió, sino que se transformó y empezó a dividirse más rápidamente. Ahora, cuanto más se divide una célula, las células hijas tienen más probabilidad de acumular errores, por lo tanto, las chances de generar otras células que se transformen son más altas. A pesar de todos estos errores en los archivos kernel.dll, en estas células la pantalla no se pone azul y el sistema continúa funcionando, pero de una manera extraña.
¿Cómo zafa entonces la célula de ese suicidio molecular? En muchos tipos de cáncer, se observa que la fisonomía y las características de las células transformadas son similares en varios aspectos a las de las células embrionarias, las llamadas &#8216;células madre&#8217; o &#8216;células progenitoras&#8217;. O sea, mantienen la flexibilidad de poder dividirse y dar lugar a otras células más especializadas; tienen muchas más posibilidades de convertirse en otra cosa. El proceso por el que una célula progenitora (célula madre, por ejemplo) se convierte en una célula madura y funcional se conoce como diferenciación celular. Como un experimento de viaje al pasado que salió mal, las células cancerosas se desdiferencian, pero como no pueden volver el tiempo atrás ni olvidar la historia de su breve existencia de encierro en membranas lipídicas, se convierten en un anacronismo biológico, algo que quiere vivir en un tiempo y un espacio que no le corresponden (todos tenemos algún tío en la familia como ejemplo).
Es loco pensar que así se sentían un poco las reuniones en lo de Juan. Revivíamos un pasado que ya no existía, porque su presente era una mierda. Nos sumergíamos en la nostalgia de una adolescencia llena de vida y diversión, aunque también haya sido una etapa muy agridulce en realidad. Nuestras cenas con los pibes del secundario estaban dominadas en gran parte por anécdotas del colegio, profesores, sobrenombres, la vez que nos pusimos en pedo en la playa y robamos comida de un departamento, quién se tiraba más pedos, quién se hacía más la paja, qué profesor era facho, quién borraba el pizarrón con una media mojada y a quién de otra división valía la pena bullear. También a quién se le había ocurrido el apodo &#8216;Shaka Kulo&#8217; para un pibe de trasero voluminoso, qué habría sido de la vida de Defilipi y Reisin, con sus nombres en la lista desde primer año, pero siempre ausentes en el aula. Y siempre recordábamos esas vacaciones en Gesell que marcaron el final de la adolescencia y el comienzo de la vida adulta. Un viaje deforme al pasado que me gusta pensar que lo ayudó a pasar un poco mejor por esta vida.
Puede que no tengamos a veces muchas cosas en común con los muchachos, sobre todo a la hora de votar. Pero Juan es y era la sustancia que nos mantenía y mantiene unidos en nuestras diferencias; una especie de bosón de Higgs que sostiene nuestro pequeño universo de la adolescencia.
En el 2013 el cáncer volvió a aparecer. Esta vez, Juan no quiso operarse. Lo extraño bocha.
[pasame-la-refe]
Para más información sobre el cáncer y sus causas: <a style="color: #999999;" href="http://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/" target="_blank" rel="noopener">www.cancerresearchuk.org/about-cance</a>r

Neurocientífico en estado lisérgico estacionario. Soy doctor de esos que no curan. Estudio la memoria esperando que un accidente de laboratorio me transforme en superhéroe o en villano. No tengo hijos ni planto árboles, pero escribí '100% Cerebro'.

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